Т супрессоры повышены

CD4+ T-хелперы

Т супрессоры повышены

Оценка состояния иммуной системы

Общая характеристика

Т-клетками называют большую группу лимфоцитов, окончательная дифференциация которых проходит в тимусе. Они принимают участие в противовирусном иммунном ответе, аллергических реакция замедленного типа, реакции отторжения трансплантата, обеспечивают противоопухолевый иммунитет.

Т-клетки могут быть как исполнительными клетками иммунитета (т.н. эффекторами, к ним относят цитотоксические лимфоциты, CD8+) так и регулировщиками иммунного ответа (хелперные лимфоциты, CD4+). CD3+CD16/56+-цитолитические Т-лимфоциты.

На поверхности данных клеток присутствуют маркеры, свойственные как Т-лимфоцитам, так и NK-клеткам, поэтому данную субпопуляцию называют ТNK- лимфоцитами.

Они проявляют уникальный спектр свойсв: способность к цитолизу (разрушению) вирус-инфицированных и онкогенных клеток с одной стороны, и цитокин-продуцирующую активность с другой.

Маркер

1. Рецидивирующие инфекции, инфекционные заболевания с хроническим и затяжным течением. 2. Подозрение на генетически обусловленный или приобретённый иммунодефицит. 3. Аутоиммунные заболевания. 4. Аллергические заболевания. 5. Контроль терапии цитостатиками, имунодепресантами и имуномодуляторами.

Клиническая значимость

Определение содержания основных субпопуляций лимфоцитов имеет диагностическое значение при первичных и вторичных иммунодефицитах, лимфопролиферативных заболеваниях и ВИЧ-инфекции.

активированных Т-лимфоцитов может повышаться при иммунной активации, вызванной инфекцией или отторжением трансплантата.

Идентификация субпопуляций может также применяться для оценки тяжести, длительности лечения и прогноза заболевания, оценки эффективности проводимого лечения.

Лечащий врач должен больше обращать внимание на соответствие характера отклонения показателя, значимого при той или иной патологии, клинической картине заболевания. Иными словами, фенотипирование лимфоцитов используется для подтверждения или опровержения диагноза, а также для мониторинга состояния иммунной системы пациента в процессе лечения.

Метод: Проточная цитометрия
Единица измерения: %

Референтные значения:

Метод: Проточная цитометрия
Единица измерения: Миллиардов на литр

Референтные значения:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Цельная кровь

Условия доставки:

30 Час. при температуре от 20 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с натрий-гепарином

Стандартные условия: Период голодания 8 часов (если другое  не определено врачом).  Можно пить воду.  Биоматериал принимается в соответствии с
графиком взятия биоматериала в отделении МЛ ДІЛА.

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Детям до 5 лет и взрослым с противопоказаниями по голоданию, допускается легкий прием нежирной пищи хотя бы за 2 часа до сдачи БМ

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

  • см. Комплексную иммунограмму
  • см. Комплексную иммунограмму

Интерпретация:

  • Количество Т-лимфоцитов (CD3+)
    Повышение относительного и/или абсолютного количества Т-лимфоцитов в большинстве случаев носит транзиторный характер, особенно, если оно не сопровождается существенными сдвигами в других субпопуляциях лимфоцитов. Повышение относительного и/или абсолютного количетва Т-лимфоцитов, сопровождающееся повышением Т-хелперов (CD3+CD4+), является наиболее характерным для аутоиммунных заболеваний, свидетельствует об активизации аутоиммунного процесса, особенно при повышенииТ-клеток.Повышение Т-хелперов,снижениеТ-супрессоров/цитотоксиков, В-лимфоцитов и натуральных киллеров – могут наблюдаться у женщин в менопаузальном периоде и лиц обоих полов в пожилом возрасте.
    Количество цитолитических Т-лимфоцитов (CD3+CD16/56+)
    Повышение свидетельствует о развитии активного иммунного ответа, вирусная природа воспаления.
    Количество активированных Т-лимфоцитов (CD3+HLA-DR+)
    Повышение свидетельствует о наличие очага антигенного раздражения. В остром периоде инфекционно-воспалительного заболевания и в течение 1-2 месяцев после него такое повышение следует расценивать как естественное, в других ситуациях оно является признаком наличия хронического воспаления.
    Количество Т-хелперов (CD3+CD4+)
    Повышено при следующих заболеваниях:
    • Острый Т-лимфобластный лейкоз.
    • Хронический Т-лейкоз.
    • Синдром Сезари (Т-лейкоз взрослых).
    • Системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
    • Тимома.
    • Гиперактивность иммунитета.
    Количество Т-цитотоксических лимфоцитов (CD3+CD8+)
    Повышение при острой вирусной инфекции (сопровождается незначительным повышением Т-лимфоцитов и соотношения CD4/CD8).
    • Начальная стадия СПИДа.
    • Острая вирусная инфекция.
    • Корь.
    • Парапротеинемия.
    • Малярия.
    • Аутоиммунные заболевания.
    • Множественная миелома.
    • Хронический вирусный гепатит.
    • Сепсис.
    • Гемофилия.
    • Шистосомоз.
    • Солидная плазмоцитома.
    • Инфекционный мононуклеоз.
    • Абсцесс легкого, почки.
    • Перитонит.
    Соотношения CD4/CD8
    Повышение: лимфолейкоз, тимома, синдром Сезари, болезнь Вегенера.
    Количество CD3+CD4+CD8+ «двойных позитивов» Повышение клеток может быть обусловлено значимой вирусной нагрузкой либо свидетельствовать о наличии аутоиммунного компонента в характере иммунного реагирования.
    Имеются сведения об увеличении CD4+CD8+ лимфоцитов в периферической крови при различных патологических состояниях, например, мононуклеозе, вызванном вирусом Эбштейна-Барра, ВИЧ-инфекции, хроническом лимфолейкозе, миастении, рассеянном склерозе, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и др
    Количество CD3+CD4-CD8 – «двойные негативы»
    Повышение нарушение созревания Т-клеток – острый или активный хронический воспалительный процесс, при аутоиммунных заболеваниях, воздействии ионизирующего излучения.
    Количество В-лимфоцитов (CD19+)
    Повышение при таких состояниях как:
    • Острые и хронические бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции.
    • Хронические заболевания печени, цирроз.
    • Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит).
    • Хронический лимфолейкоз.
    • Миеломная болезнь.
    • Макроглобулинемия Вальденстрема.
    • Туберкулез.
    • Моноклональная гаммапатия.
    Повышение В-лимфоцитов выявляется редко (наблюдается при снижении уровня Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, отражая изменения в других лимфоцитарных субпопуляциях – сумма Т-, В-лимфоцитов и натуральных киллеров составляет 100+10%). Повышение относительного и абсолютного количества В-лимфоцитов может наблюдаться при инфекции вирусом Эпштейна-Барра и лимфопролиферативных заболеваниях.
    Количество NK-клеток (CD3-СD16/56+)
    Повышение количества натуральных киллеров, сопровождающееся снижением В-лимфоцитов, а также CD3+ и/или CD3+CD4+ клеток, наиболее характерно для хронического воспалительного процесса, в периоде реконвалесценции. Отсутствие восстановления этих показателей до нормы более чем через 1 месяц после выздоровления свидетельствует о хронизации инфекционно-воспалительного процесса.
    Повышение как относительного и/или абсолютного количества натуральных киллеров, так и CD3+CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов,
  • Снижение  относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов свидетельствует об ослаблении защитных сил организма и развитии гипоиммунного состояния или иммунодефицита. vТ-лимфоцитов до 0,7х109 позволяет предположить, а до 0,5х109 – поставить диагноз иммунодефицит. В этом случае следует также обратить внимание на другие лабораторные показатели, а именно наличие CD4 лимфопении, vCD4/CD8 (

Источник: https://dila.ua/rus/labdir/4259.html

Т-лимфоциты-супрессоры

Т супрессоры повышены

Возвращаясь к популяции СD8+ Т-лимфоцитов-супрессоров, следует отметить, что в настоящее время это одна из субпопуляций лимфоцитов с наиболее противоречивой функцией.

До недавнего времени безоговорочно признавалось существование СD8+ Т-лимфоцитов-супрессоров, которые вместе с СD4+ Т-лимфоцитами-хелперами относились к иммунорегуляторным субпопуляциям.

Однако результаты исследований, проведенных в последние годы, особенно открытие Т-хелперов 1-го и 2-го типа, а также Т reg клеток и Tх3 внесли некоторые сомнения в существование постулированных ранее супрессорных СD8+ Т-клеток, хотя функциональных доказательств предостаточно. Тем не менее признают, что в некоторых ситуациях супрессорные функции могут выполнять СD8+ Т-лимфоциты, которые способны продуцировать цитокины, обладающие супрессорной активностью.

В любом случае при развитии дисбаланса в количестве или активности CD4+ и CD8+ клеток механизмы иммунного ответа будут нарушены.

Так, при лепроматозной лепре имеется неограниченная репликация микобактерий лепры, что отражает недостаток замедленной гиперчувствительности по отношению к микробным антигенам, и следовательно недостаточность клеточного иммунитета по отношению к этому микроорганизму.

При этом же наблюдается избыток CD8+ клеток. Доказано, что удаление определенного количества этих клеток может восстановить клеточный иммунитет у таких больных и лимитировать развитие возбудителей лепры.

При ВИЧ-индуцированном синдроме приобретенного иммунодефицита соотношение CD4+ и CD8+ клеток снижено вследствие разрушения у больных CD4+ клеток под влиянием вируса, вызвавшего заболевание. При этом возрастает количество CD8+ клеток.

Такой дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях Т-лимфоцитов – снижение хелперной активности и повышение супрессорной – является причиной повышенной чувствительности больных СПИДом к оппортунистической инфекции и развитию опухолей.

Более того, недавно получены доказательства о существовании на поверхности CD8+ клеток структуры, с помощью которой эту популяцию можно разделить на две, функционально отличающиеся между собой группы клеток: киллеры и супрессоры. По имеющимся данным, для Т-киллеров характерен поверхностный фенотип CD8+ CD28+, а для Т-супрессоров – CD8+ CD28- (М.Е. North et al., 1998; У. F. Bach, 2002.)

По данным литературы (G. Filali et al., 2002), субпопуляция CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров может функционировать как в зависимой, так и в независимой от антигена манере, а реализует свою функцию с помощью цитокинов ИЛ-10, γИНФ и ИЛ-6.

CD8+ CD28- Т-лимфоциты-супрессоры оказывают супрессивный эффект на антигенпрезентирующие клетки, в том числе на антигенспецифические Т-лимфоциты, подавляя функцию цитотоксических Т-лимфоцитов.

Авторы обнаружили накопление Т-лимфоцитов-супрессоров в опухолевой ткани различной гистологической структуры и предположили, что эти клетки развивают локальную супрессию иммунного ответа, способствуют росту опухоли.

В последние годы все больше данных появляется о роли CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров у больных с персистирующей вирусной инфекцией, в частности цитомегаловирусной (Gr. Pawelec, Coalt, 2004).

Авторы показали, что персистенция вируса в организме человека с возрастом приводит к накоплению CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров, снижению соот-ношения CD4+/CD8+ Т-клеток < 1 и уменьшению пролиферативной способности Т-лимфоцитов на митогены (в частности на конканавалин А).

Авторы включили эти три показателя в число главных признаков, характеризующих так называемый фенотип иммунного риска, т. е. имму-нодефицитное состояние конкретного человека, которое может не “удержать” персистирующий вирус в латентном (неактивном) состоянии и позволит ему реактивироваться.

Полагают, что такой иммунокомпроментированный фон может быть причиной и других иммунозависимых расстройств.

Будущие исследования покажут, существует ли морфологически очерченный тип Т-лимфоцитов-супрессоров.

Тем не менее, сегодня продолжают считать, что CD8+ Т-клетки (киллеры/супрессоры) существуют, а соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров (Тх:Тс) является важным иммунорегуляторным индексом, играющим существенную роль в поддержании нор-мального иммунного ответа.

Учитывая тот факт, что подавление (супрессия) иммунного ответа является чрезвычайно важной регуляторной функцией Т-лимфоцитов, можно утверждать, что среди Т-клеток существует несколько субпопуляций, несущих как CD4+, так и CD8+ молекулы и способных реализовать супрессорную или регуляторную функцию.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/immunology-and-allergy/47665/

Супрессорные Т- и В-лимфоциты. Фаза торможения антителообразования

Т супрессоры повышены

Хотя впервые супрессоры были обнаружены сравнительно недавно (Gershon, Kondo, 1970), их изучение продвинулось далеко.

Оказалось, что Т-супрессорные клетки играют существенную роль в развитии как клеточного, так и гуморального иммунитета. В частности, велика их роль в развитии ряда форм толерантности (Gershon, Kondo, 1970; Weigle e. a.

, 1975), и особенно толерантности малой дозы (Kolsch е. а., 1975). С их функцией, по-видимому, связана аллотипическая супрессия.

Накопление Т-супрессоров с возрастом обусловливает падение иммунной реактивности животных при старении (Segre, Segre, 1976), а уменьшение их содержания приводит к резкому усилению склонности к образованию аутоантител (Krakaur е. а., 1976).

Параллельно с изучением роли Т-супрессоров были разработаны методы их фракционирования (Dutton, 1975; Gerber, Steinberg, 1975), была показана их гетерогенность (например, наличие среди них короткоживущих и долгоживущих форм), различие локализации Т-супрессоров и Т-хелперов в органах (Baker, 1975).
Удалось показать, что действие Т-супрессоров осуществляется путем выделения медиаторов.

Т-супрессоры можно подразделить на две группы: антигенснецифические и антигеннеспецифическис. Так, после иммунизации мышей комплексом МСАБ — ГАТ (метилированный сывороточный альбумин быка — L-глютаминовая кислота 60, L-алапин 30, L-тирозин 10) образуются Т-супрессоры, ингибирующие развитие антителообразования к этому антигену, но не к эритроцитам барана (Benacerraf e. a., 1975).

Специфические Т-супрессоры выявлялись и после иммунизации другими антигенами (например, ДНФ, эритроциты барана или гамма-глобулин человека) (Doyle e. a., 1976; Weigle e. a., 1975).

Однако в других условиях иммунизация этими же или сходными антигенами приводит к появлению неспецифических Т-супрессоров.

К такому же результату может приводить действие митогепов (например, конканавалина А) (Dutton, 1975).

Механизм действия Т-супрессоров неясен. Они могут действовать либо прямо на В-клетки, либо опосредованно, например уменьшая число способствующих антителообразованию Т-клеток.

Сейчас нет сомнения в том, что Т-супрессоры участвуют в подавлении антителообразования при многих иммунологических процессах.

Менее ясно, в какой степени с действием Т-супрессоров связан перелом кривой антителообразования после достижения пика этого процесса.

В пользу значения Т-супрессоров в развитии этого феномена свидетельствуют следующие данные: 1) иммунизация приводит к увеличению числа этих клеток (причем это увеличение иногда происходит даже тогда, когда иммунизация не индуцирует антителообразование); 2) это увеличение можно выявить уже через трое суток после введения антигена (Benacerraf е. а., 1975).

Инъекция антилимфоцитарной сыворотки мышам, иммунизированным полисахаридом SSS III, снимает на некоторое время перелом кривой антителообразования.

Приводятся аргументы в пользу того, что это связано с инактивирующим действием антисыворотки на Т-супрессоры (Baker, 1975). Тем не менее нет оснований считать вопрос решенным.

Нарастание числа Т-супрессоров только начинается, когда наступает фаза торможения антителообразования.

Введение мышам специфических Т-супрессоров одновременно с их иммунизацией хотя и подавляет образование IgG AOK в дальнейшем, но мало влияет на максимальное количество образовавшихся IgM AOK.

И, наконец, мы пытались в прямых опытах проверить, действительно ли во время фазы торможения в селезенке накапливаются супрессорные клетки, тормозящие пролиферацию АОК.

С этой целью клетки селезенки, извлеченные в период наиболее выраженного торможения антителообразования (через шесть дней после иммунизации мышей эритроцитами барана), добавляли in vitro к суспензии клеток селезенки (извлеченной через два дня после иммунизации), в которой уже заканчивалась индукция антителообразования и протекала активная пролиферация АОК.

Добавление таких клеток не только не тормозило нарастание числа АОК, но даже несколько его стимулировало (на 151%) (Гурвич и др., 1974).
Для выяснения реального механизма торможения необходимы дальнейшие исследования.

– Также рекомендуем “Гуморальные ингибиторы антителообразования. Накопление ингибиторов синтеза антител”

Оглавление темы “Регуляция формирования антител”:
1. Ограничение синтеза антител. Исчерпание пролиферации антителообразующей клетки (АОК)
2. Торможение антителообразования. Синтез антител по принципу обратной связи
3. Супрессорные Т- и В-лимфоциты. Фаза торможения антителообразования
4. Гуморальные ингибиторы антителообразования. Накопление ингибиторов синтеза антител
5. Взаимодействия антителообразующих клеток. Влияние клеток на синтез антител
6. Орган иммунитета. Лимфоидная ткань
7. Микроокружение лимфоидных органов. Значение микроокружения для лимфоидных клеток
8. Образование Т-клеток в тимусе. Заселение тимуса предшественниками лимфоцитов
9. Колонизация периферических лимфоидных органов. Репопуляция лимфоцитов
10. Антигены лимфоидных органов. Распределение антигенов для дифференцировки АОК

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/1501.html

05-02-002. Иммунный статус – комплексное исследование (клеточный и гуморальный иммунитет): лейкоциты, лимфоциты, Т-лимфоцитарно-лейкоцитарный индекс, CD3, CD3+CD4+, CD3+CD8+, индекс регуляции (CD4/CD8), CD4+/CD8+, CD3-CD(16+56)+, CD3+CD(16+56)+, CD19+, 0-лимфоциты, С3 компонент комплемента, С4 компонент комплемента, иммуноглобулины А, М, G, циркулирующие иммунные комплексы, С-реактивный белок

Т супрессоры повышены

Общее количество Т-лимфоцитов (СD3).  Снижение количества Т-лимфоцитов определяется интенсивностью идущего воспалительного процесса, однако такая закономерность наблюдается не всегда.

Повышение количества Т-лимфоцитов в течение воспалительного процесса является благоприятным признаком, а высокий уровень Т-лимфоцитов при резко выраженных клинических проявлениях такого процесса, напротив, – неблагоприятный признак, указывающий на вялое течение воспалительного процесса с тенденцией к хронизации. Полное завершение воспалительного процесса сопровождается нормализацией количества Т-лимфоцитов.

Повышение относительного количества Т-лимфоцитов не имеет для клиники большого значения. Однако увеличение абсолютного количества Т-лимфоцитов в крови очень важно для диагностики лейкозов. Определение CD3-лимфоцитов  показано для диагностики острых Т-клеточных лейкозов, лимфом (CD3-антиген не экспрессируется при не-Т-клеточных лимфоидных новообразованиях) и иммунодефицитных состояний. 

Т-лимфоциты-хелперы (СD4).  Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров в периферической крови, так как от этого зависит интенсивность иммунного ответа.

В норме цитотоксических клеток и антител должно вырабатываться столько, сколько их необходимо для выведения того или иного антигена. Индекс СD4/СD8 1,5-2,5 соответствует нормергическому состоянию; более 2,5 – гиперактивности; менее 1,0 – иммунодефициту.

При тяжелом течении воспалительного процесса соотношение СD4/СD8 может быть меньше 1. Принципиальное значение это отношение имеет в оценке иммунной системы у больных СПИДом.

При данном заболевании вирус иммунодефицита человека избирательно поражает и разрушает СD4 лимфоциты, в результате чего соотношение СD4/СD8 становится значительно меньше 1.

Повышение соотношения СD4/СD8 (до 3) нередко отмечается в острой фазе различных воспалительных заболеваний, за счет повышения уровня Т-хелперов и снижения Т-супрессоров. В середине воспалительного заболевания отмечается медленное снижение Т-хелперов и повышение Т-супрессоров.

При стихании воспалительного процесса эти показатели и их соотношения нормализуются.

Повышение соотношения СD4/СD8 характерно практически для всех аутоиммунных заболеваний: гемолитической анемии, иммунной тромбоцитопении, тироидита Хашимото, пернициозной анемии, синдрома Гудпасчера, системной красной волчанки, ревматоидного артрита.

Увеличение соотношения СD4/СD8 за счет снижения уровня СD8 при перечисленных заболеваниях выявляется обычно в разгаре обострения при большой активности процесса. Снижение соотношения СD4/СD8 из-за роста уровня СD8 характерно для ряда опухолей, в частности саркомы Капоши.

Т-лимфоциты-супрессоры (СD8).  Увеличение количества СD8 в крови свидетельствует о недостаточности иммунитета, снижение – об гиперактивности иммунной системы. Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение хелперов и супрессоров в периферической крови – индекс СD4/СD8.

Снижение функции Т-супрессоров ведет к преобладанию стимулирующего влияния Т-хелперов, в том числе и на те В-лимфоциты, которые продуцируют «нормальные» аутоантитела.

При этом их количество может достигнуть критического уровня, что способно вызвать повреждение собственных тканей организма.

Данный механизм повреждения характерен для развития ревматоидного артрита и системной красной волчанки.

Натуральные киллеры (СD16).  Снижение количества СD-16 приводит к развитию онкологических заболеваний и утяжелению течения вирусных инфекций, аутоиммунных заболеваний, повышение – к кризу отторжения органов у реципиентов.

Общее количества В-лимфоцитов (СD-19).  Во второй половине нормально развивающегося воспалительного процесса в большинстве случаев повышается в крови относительное количество В-лимфоцитов. Наиболее часто это наблюдается при вирусных инфекциях.

Как правило, данный показатель повышается параллельно увеличению регионарных лимфоузлов. Процентное содержание В-лимфоцитов нарастает обычно при затяжных воспалительных процессах. Для клинициста наиболее важное значение имеет анализ уровня В-лимфоцитов после окончания клинических проявлений воспалительного процесса.

Во всех случаях на полное окончание процесса указывает нормализация относительного количества В-клеток.

С3 компонент комплемента. Увеличение концентрации C3: острые бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции, холестаз, желчнокаменная болезнь, увеличение концентрации, острые бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции, холестаз, желчнокаменная болезнь

Снижение концентрации C3: врожденные дефекты комплемента, недостаточность системы комплемента, аутоиммунные заболевания, системная красная волчанка, гломерулонефрит, рецидивирующие инфекции, болезнь Рейно, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, герпетиформный дерматит, иммунокомплексные заболевания, гепатит, цирроз печени, лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

С4-компонент комплемента.  Увеличение концентрации C4: злокачественные новообразования, саркомы, лимфомы.

Снижение концентрации C4: болезни иммунных комплексов, системная красная волчанка, гломерулонефрит, лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

Иммуноглобулины А (IgA).  Снижение уровня свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета, нарушении синтеза или усилении катаболизма IgA, а также адсорбции его на иммунных комплексах.

Иммуноглобулины М (IgM). IgM-антитела появляются на первом этапе иммунного ответа и находятся в основном в сосудистом русле, они играют важную защитную роль при бактериемии на ранних стадиях инфекции.

Многовалентность этих антител делает их особенно активными в реакциях агглютинации и лизиса.

Снижение их уровня свидетельствует о недостаточности гуморального иммунитета, нарушении синтеза или усилении катаболизма IgM, а также адсорбции его на иммунных комплексах при воспалительных процессах.

Иммуноглобулины G (IgG). Снижение уровня свидетельствует о недостаточности гуморального иммунитета.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Повышение уровня ЦИК в крови характерно для:

  • Острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций,
  • Аутоиммунных заболеваний, коллагенозов, ревматизма, гломерулонефрита, аллергических альвеолитов, васкулитов, феномена Артюса,
  • Иммунокомплексных заболеваний, сывороточной болезни; аллергических реакций 3-го типа.

Оценка результатов комплексного исследования иммунного статуса

Основным принципом оценки результатов комплексного исследования иммунного статуса у больного является количественная и функциональная оценка всех его звеньев – антигеннеспецифических и антигенспецифических факторов – и их сравнение с нормаль-ными величинами.

Под нормальным состояние иммунного статуса подразумеваются показатели иммунной системы, определяемые у практически здоровых лиц различных возрастных групп.

Определение параметров иммунной системы при различных патологических состояниях дает возможность разделить последние на 3 главные группы:

  • без существенных изменений в иммунном статусе;
  • с недостаточностью иммунной системы (иммунодефициты);
  • с гиперактивацией иммунокомпетентных клеток (аутоиммунитет, аллергия).

Используя методы клинической иммунологии, необходимо выявить у больного уровень нарушений, а затем осуществлять контроль за восстановлением иммунного статуса организма в процессе лечения. Наиболее часто встречающимся нарушением состояния иммунной системы у человека являются иммунодефициты.

Термином «иммунодефициты» обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Различают первичные и вторичные иммунодефициты.

В качестве первичных выделены такие состояния, при которых нарушение иммунных механизмов (продукция иммуноглобулинов и/или Т-лимфоцитов) часто связано с генетическим блоком.

В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие иммунодефициты: гуморальные, клеточные, иммунодефициты обусловленные дефектами неспецифической системы резистентности (в частности, системы фагоцитоза) и комбинированные.

Правила оценки иммунограмм.

  1. Комплексный анализ иммунограммы более информативен, чем оценка каждого показателя в отдельности.
  2. Полноценный анализ иммунограммы можно проводить лишь в комплексе с оценкой клинической картины у данного больного.
  3. Реальную информацию в иммунограмме несут сильные сдвиги показателей; слабые сдвиги лишь позволяют повысить уверенность в правильности сделанного заключения.
  4. Анализ иммунограммы в динамике всегда более информативен как в диагностическом, так и в прогностическом отношении, чем однократно полученная иммунограмма.
  5. В подавляющем большинстве случаев анализ иммунограммы дает возможность делать ориентировочные, а не безусловные выводы диагностического и прогностического характера.
  6. Первостепенную практическую значимость в иммунограмме имеют соотношения различных популяций и субпопуляций иммунокомпетентных клеток, а не их абсолютные значения.
  7. Несоответствие сдвигов показателей иммунограммы клинической картине течения заболевания свидетельствует о тяжелом, неблагоприятном развитии процесса.

Источник: https://citilab.ru/labs/119/services/05/05-02-002/5733.aspx

ОтделКардиологии
Добавить комментарий