Печень при хроническом лимфолейкозе

Лимфолейкоз: лечение, показатели анализа крови, симптомы, причины, стадии и продолжительность жизни – Опухоли нет

Печень при хроническом лимфолейкозе

Что такое острый миелобластный лейкоз (омл) известно немногим, поэтому некоторые пациенты не до конца осознают серьезность ситуации. Такую болезнь, как лимфолейкоз анализ крови показатели улавливают практически сразу.

Дело в том, что болезнь носит лейкоцитарную природу – b лимфоциты проходят определенные стадии развития и в конечном итоге, образуют плазматические клетки.

Если имеет место заболевание, атипические лейкоцитарные клетки собираются в органах и кровеносной системы и образуют опухоль.

Что собой являет недуг?

Известно, что лейкоциты – это клетки крови, которые призваны защищать человеческий организм от заболеваний, вирусов и бактерий. Только 2% лейкоцитов циркулируют с током крови, а остальные 98% находятся во внутренних органах и обеспечивают местный иммунитет.

Лимфолейкоз анализ крови показывает, что в кровеносной системе обнаружены атипичные клетки, то есть лимфоциты, которые мутировали, изменили свое строение генов. Со временем эти клетки накапливаются в крови ребенка или взрослого и постепенно вытесняют нормальные клетки.

Атипичные белые кровяные тельца хоть и имеют похожую структуру, но лишены основной функции – защиты от чужеродных агентов.

Когда количество атипичных лейкоцитов превышает концентрацию нормальных, то отмечается общее снижение иммунных сил и человек становится беззащитным перед всевозможными заболеваниями. Анализ крови при лимфолейкозе на последней стадии заболевания обнаруживает 98% атипичных лейкоцитов в составе крови и только 2% нормальных белых кровяных телец.

Хронический лимфолейкоз симптомы начинает проявлять на запущенных стадиях, до этого, он ведет себя скрытно и признаки можно заметить только при регулярном похождении биохимического анализа крови. Что касается причины возникновения патологии, то лимфолейкоз у детей и взрослых – это единственный вид онкологии, который не связан с ионизирующим излучением.

Какова у женщин норма сахара в крови?2922

Причина кроется, как правило, в генах.

Ученым удалось выяснить, что в хромосомах лимфоцитов вследствие воздействия неизвестных факторов происходит бесконтрольное деление и рост определенных генов, вследствие чего в исследованиях биоматериала могут быть обнаружены разные клеточные формы лимфоцитов. До сих пор ученые не смогли определить гены, что мутируют в первую очередь, но могут сделать предположение, что, если в семье имела единожды место лейкемия, риск заболеть у потомков возрастает в 7 раз.

Показания к проведению анализа на лимфолейкоз

Как уже выше упоминалось, симптоматика заболевания развивается только на поздней стадии, это существенно затрудняет раннюю диагностику. В большинстве случаев, патологию обнаруживают случайно, при плановом осмотре. Также биохимия на острый лимфобластный лейкоз (олл) назначают, если у человека присутствуют тревожные симптомы, среди которых можно отметить:

  • увеличение лимфатических узлов, что получается легко прощупывать через кожу;
  • увеличение в размерах селезенки и печени, что сопровождаются тяжестью и болезненными ощущениями. Иногда, появляется желтуха;
  • нарушение сна;
  • укоренное сердцебиение;
  • ломота в суставах;
  • бледность кожных покровов, частое головокружение и другие признаки анемии;
  • снижение иммунитета, что проявляется в частых простудах, инфекционных заболеваниях и бактериальных инфекциях.

Требуется отметить, что симптоматика может врачу точно дать понятие, какая именно форма болезни развивается у пациента.

К примеру, острая форма характеризуется: бледностью кожи, болями в животе, отдышкой и сухим кашлем, тошнотой и головной болью, анемией, раздражительностью, повышенной кровоточивостью, повышениями температуры.

Симптомы хронической формы недуга выглядят немного иначе: снижение массы тела, увеличение лимфатических узлов, чрезмерная потливость, гепатогемалия, нейтропения, спленомегалия, повышенная склонность к инфекционным заболеваниям, астения.

Если у человека имеются вышеуказанные симптомы, то необходима консультация врача. Принимая во внимание всю серьезность ситуации, очень важно не игнорировать тревожные признаки и немедленно отправиться на диагностику. В группе риска находятся дети, в частности мальчики до 15 лет, а также люди с ожирением, сахарным диабетом и нарушениями свертываемости крови.

Сама процедура ничем не отличается от обычного забора крови. Пациенту берут кровь из вены, и отправляют биоматериал на обследование. Долго жать анализа не приходится, результаты готовы уже через два-три дня.

Очень важно пред сдачей не пить газировку, не курить, и не подвергать себя физическим нагрузкам. Сдают кровь натощак, последнее употребление пищи должно быть не раньше, чем 8 часов до проведения процедуры.

Если вы хотите получить действительно достоверные анализы крови, нужно отказаться от употребления спиртных напитков, а также медикаментозных препаратов, что используются в терапии сопутствующих заболеваний.

Расшифровка результатов

Лимфолейкоз анализ крови показатели отмечают очень быстро, так как и биохимический и общий анализ изучает количество лейкоцитов, не заметить атипичные клетки, может только малоопытный лаборант.

Хронический миелолейкоз картина крови будет отмечена в общем анализе – повышение общего числа лимфоцитов в крови больше 5×109/л говорит о высокой вероятности заболевания.

Иногда, в анализе могут быть обнаружены лимфобласты и пролимфоциты.

Если проводить общий анализ крови регулярно, то можно отметить нарастающий лимфоцитоз, в процессе которого будут вытесняться другие клетки, что входят в состав лейкоцитарной формулы. На более поздних стадиях миелобластный лейкоз у детей (хмл) и взрослых развивается тромбоцитопения, а в биоматериале обнаруживаются полуразрушенные ядра лимфоцитов, которые в медицине называют тени Гумнрехта.

Биохимический анализ крови позволяет выявить нарушения в работе иммунной системы, что и есть одним из самых явных признаков развития такого заболевания, как клеточный хронический лимфолейкоз.

На начальных стадиях болезни существенные отличия от нормы в биохимии крови не наблюдаются, но постепенно проявляются гипопротеинемия и гипогаммаглобулинемия.

С развитием недуга могут отмечаться нарушения нормы в печеночных пробах.

Насторожить врача должно и большое количество незрелых лейкоцитов. Существует две формы заболевания – острая и хроническая. Острый лимфолейкоз характеризуется скоплением незрелых лейкоцитов в костном мозге и вилочковой железе. Эта стадия встречается чаще всего у детей от 2 до 5 лет, гораздо реже у подростков и взрослых людей.

Что касается хронической формы недуга, то она характеризуется скоплением опухолевых лейкоцитов в костном мозгу и лимфатических узлах. В данном случае, врач может отмечать в биоматериале скопление лейкоцитов более зрелых, но нефункциональных.

Эта форма болезни поражает людей после 50 лет, так как развивается очень медленно, поэтому может годами скрывать себя в организме.

Стадии лифолейкоза

Помимо белокровия, анализы крови и костного мозга позволяют определить стадию лимфолейкоза у ребёнка и взрослого. RAI – это классификация хронического лимфолейкоза, всего существует 5 стадий:

  1. Нулевая стадия – в периферической крови – абсолютное число лимфоцитов более 15×109/л, а в костном мозге >40%.
  2. Стадия I. Характеризуется теми же показателями что и 0-вая стадия, только у пациента имеются увеличенные лимфатические узлы.
  3. Стадия II включает показатели 0 стадии, в дополнении с гепато- и/или спленомегалией.
  4. Стадия III показатели лимфоцитов 15×109/л, а в костном мозге >40% дополняются снижением гемоглобина менее 110 г/л, возможно увеличение печени, лимфатических узлов, селезенки. Это серьезная стадия недуга выживаемость при полноценной терапии составляет 1,5 года.
  5. IV – абсолютный лимфоцитоз, который дополняется тромбоцитопенией, анемией, увеличением вышеперечисленных органов, принимающих участие в процессе кроветворения. Выживаемость очень низкая – менее года.

По Международной системе хронический лимфолейкоз (хлл) делят на стадии А, В и С. А – гемоглобин более 100 г/л, тромбоциты более 100×109/л. Продолжительность жизни более 10 лет.

В – показатели те же, что и при стадии А, только поражено более трех зон организма. Продолжительность жизни пациентов составляет в среднем 7 лет. С – уровень гемоглобина у больных менее 100 г/л, тромбоциты меньше 100×109/л.

Количество поражений может иметь разный характер, средняя продолжительность жизни пациентов полтора года.

Расшифровкой анализов занимается только квалифицированный специалист – гематолог. На основе полученных сведений в процессе исследования крови пациента, врач назначает схему терапии, а также дополнительные инструментальные диагностики.

Способ нормализации анализов крови

Как правило, для нормализации состояния человека врач назначает курсы химиотерапии и радиоволновое лечение. Эти процедуры необходимы для уничтожения атипичных клеток, что формируют опухоль, и отравляют организм. Среди часто используемых препаратов можно отметить:

  • Флударабин.
  • Кэмпас.
  • Лейкеран.
  • Циклофосфан.

Они позволяют также уменьшить лимфатические узлы и другие зоны поражения, что задействованы в патологическом процессе. Не обходится курс лечения без антибактериальных препаратов, гормонов, а также цитостатиков.

Пациентам с острой формой часто делают переливания крови с полноценными лейкоцитами, которые позволяют повысить защитные силы организма и на какое-то время затормозить патологический процесс.

Что касается хронической формы недуга, то нормализовать показатели анализов помогает только хирургическая трансплантация костного мозга.

Помимо медикаментозной терапии пациенты, столкнувшиеся с этой серьезной болезнью, должны придерживаться здорового питания и не нагружать свой организм физически. Любые переутомления или лечения грязями могут ускорить развитие недуга, соответственно закончится летально.

Рацион больного должен состоять из большого количества продуктов, что в своем составе содержит железо, в большом количестве нужно употреблять шпинат, смородину, черешню и шелковицу.

Эти продукты содержат в себе вещества, которые способны разрушать атипичные клетки в организме человека.

В случае с онкологией крови, можно применять и методики народной медицины, конечно, саму опухоль они не устранят, но поспособствуют улучшению иммунных сил человека и его устойчивости к патологии.

Если терапия была начата вовремя, то болезнь переходит в спящее состояние и позволяет человеку пожить несколько лет полноценной жизнью, но под воздействием патологических факторов, недуг рецидивирует и развивается с большей скоростью.

Что показывает при беременности общий анализ крови?33070

Несмотря на стремительное развитие медицины, на сегодняшний день к большому сожалению, лимфолейкоз остается не излечимой болезнью.

Своевременная диагностика играет большую роль в процессе лечения, ведь способствует быстрому назначению соответствующих препаратов, что продлят жизнь пациента, а также замедлят процессы развития патологического состояния крови.

Заболевание достаточно редкое, но каждый год заболевают 3 человека из 100 тысяч.

Чтобы не попасть в эту тройку, нужно в качестве профилактики проходить биохимический анализ крови, не затягивать с лечением воспалительных процессов в организме, а также постоянно контролировать уровень иммунитета.

Если у вас в семье кто-то болел на онкологию крови, то вам нужно с особой тщательностью подходить к своему здоровью, ведь среди врачей есть мнение, что недуг носит генетическую расположенность. Лучше пройти медосмотр раз в году и убедиться в своем полноценном здоровье, чем игнорировать это простое обследование и потом бороться с симптомами неизлечимой болезни.

Источник:

Анализ крови при лимфолейкозе

Лимфолейкоз относится к неизлечимым гемобластозам – онкогематологическим опухолевым заболеваниям – злокачественным патологиям кроветворной системы и лимфатической (лимфоидной) ткани.

Особенностью болезни является длительное отсутствие соматических симптомов на начальном этапе. Общий анализ крови при лимфолейкозе отличается специфическими изменениями и может стать основанием для предположительной диагностики и дальнейшего обследования пациента.

Краткие сведения о заболевании

Точные причины возникновения заболевания медицинская наука до конца не определяет.

Основным фактором считается влияние неблагополучной наследственности, выраженное в передаче последующим поколениям поврежденных генов.

Лимфолейкоз характеризуется гиперплазией (разрастанием) лимфатических тканей органов гемопоэза (образования и созревания кровяных клеток), включающих костный мозг, лимфоузлы, селезенку и др.

Прогрессирование гиперплазии связано с бесконтрольным анормальным делением незрелых дефективных лимфоцитов. Атипичные лимфоциты не обладают свойствами полноценных кровяных клеток, но при этом, форсировано размножаются, вытесняют и уничтожают здоровые клетки крови и заполняют кровеносную систему.

Справка! Лимфоидная ткань включает лимфоциты – бесцветные клетки крови, входящие в состав агранулоцитов (подгруппы лейкоцитов), и макрофаги – клетки для захвата и нейтрализации, угрожающих организму агентов.

Основной лимфоцитарной функцией лимфоцитов является обеспечение иммунного ответа (гуморального иммунитета) на вторжение патогенов и торможение активности раковых и мутирующих клеток собственного организма. Лимфоцитоз – увеличение концентрации лимфоцитов является клиническим признаком нарушенной иммунной защиты.

Источник: https://zlatgb174.ru/zlokachestvennye/limfolejkoz-lechenie-pokazateli-analiza-krovi-simptomy-prichiny-stadii-i-prodolzhitelnost-zhizni.html

Питание при хроническом лимфолейкозе

Печень при хроническом лимфолейкозе

Определение. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) – моноклоновая опухоль из гемопоэтических клеток-предшественников, клеточные линии которой сохраняют способность дифференцироваться до морфологически зрелых, но функционально неполноценных лимфоцитов.

МКБ10: С91.1 – Хронический лимфоцитарный лейкоз.

Этиология. Этиологическим фактором ХЛЛ является вирусная инфекция. Запуск механизма болезни может происходить под воздействием сильного поля низкочастотных электромагнитных колебаний – проживание вблизи высоковольтных линий электропередач. Заболевают люди старшего возраста, чаще мужчины. У детей ХЛЛ не возникает.

Патогенез. Под воздействием этиологического и запускающего факторов возникает мутация в геноме гемопоэтической клетки предшественника с формированием опухолевого клона.

Клеточные линии опухоли в процессе пролиферации способны дифференцироваться до морфологически зрелых, но функционально неполноценных В или Т лимфоцитов. В-тип опухоли возникает чаще (95% случаев), Т-тип – реже (5% случаев).

Функциональный дефект В-лимфоцитов опухолевой линии заключается в неспособности трансформироваться в плазматические клетки.

Свидетельством генетических мутаций является появление лимфопоэтических клонов, имеющих хромосомные аберрации. Обнаруживаются трисомия 12-й хромосомы, делеция длинного плеча 13-й хромосомы, транслокации генов, нарушения их экспрессии.

Появление опухолевого клона функционально неполноценных лимфоцитов вызывает серьезные нарушения противовирусного и противоопухолевого иммунитета.

По этой причине у больных ХЛЛ часто возникают и протекают в тяжелой форме инфекции герпевирусами, особенно II типа (опоясывающий лишай), опухолевые процессы с более злокачественным, чем ХЛЛ течением: лимфосаркома (синдром Рихтера), острый лейкоз и др.

Клиническая картина. Доброкачественная и прогрессирующая формы составляют классический ХЛЛ, клиническое течение которого проходит в три стадии: начальную, развернутую и терминальную.

Начальная стадия ХЛЛ сопровождается минимальными клиническими проявлениями. При доброкачественной форме она продолжается около 3 лет, при прогрессирующей около года. Большинство больных в этот период могут ни на что не жаловаться.

В единичных случаях начинают беспокоить «беспричинные» слабость, потливость, учащение простудных заболеваний.

Основной причиной привлечения внимания к больным на этой стадии ХЛЛ является выявление ими у самих себя или врачом на амбулаторном приеме увеличенных лимфоузлов.

Обычно увеличиваются шейные, надключичные, реже и во вторую очередь – подмышечные лимфоузлы. Другие группы вовлекаются в патологический процесс позже, на последующих стадиях ХЛЛ. Лимфоузлы различной величины. При пальпации они безболезненные, тестовато-эластичные, не спаяны между собой. Никогда не наблюдается изъязвлений или нагноений пораженных лимфоузлов.

Развернутая стадия ХЛЛ характеризуется прогрессирующим ухудшением самочувствия больных. Беспокоят выраженная общая слабость, похудение, субфебрильная лихорадка, зуд кожи, потливость по ночам. Появляются сердцебиения, одышка, кашель, боли в эпигастрии.

При осмотре обращает внимание выраженная лимфаденопатия. Выявляются одиночные или в виде пакетов увеличенные подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы, достигающие размеров куриного яйца. Пакеты лимфоузлов могут приводит к утолщению, нарушениям привычной формы шеи. При пальпации увеличенные лимфоузлы безболезненные, подвижные, тестовато-эластичные.

Обостряются кожные проявления псориаза, экземы, нейродермита, опоясывающего лишая. Могут возникнуть крапивница, разнообразные грибковые поражения.

Для Т-клеточного ХЛЛ характерны специфические лейкозные инфильтраты в глубоких слоях кожи с очаговым или диффузным поражением сосочкового и подсосочкового слоев.

У всех больных увеличивается селезенка. При спленомегалической форме ХЛЛ увеличение селезенки особенно значительное. Пальпаторно ее поверхность гладкая, плотная. Спленомегалии часто сопутствуют инфаркты селезенки, периспленит, проявляющимися интенсивной болью в левом подреберье, лихорадкой, шумом трения брюшины.

Гепатомегалия может быть выраженной умеренно. Край печени закругленный, плотный, пальпация безболезненная или слабо чувствительная.

Увеличенные медиастинальные лимфоузлы способны сдавливать органы средостения. Нередко возникают лейкемическая инфильтрация легких, плеврит. Клинически все это проявляется кашлем, одышкой, симптомами компрессии верхней полой вены с набуханием шейных вен, одутловатостью лица.

Выраженное увеличение внутрибрюшных лимфоузлов может являться причиной серьезных нарушений функции органов пищеварения, вплоть до механической желтухи, острого панкреатита, кишечной непроходимости. Лейкемическая инфильтрация стенки тонкой кишки проявляется поносами.

Терминальная стадия ХЛЛ наступает в связи с резким, трудно контролируемым утяжелением состояния больных.

Для этой стадии характерно выраженное истощение, высокая лихорадка, часто обусловленные сопутствующими тяжелой пневмонией, обострившимся туберкулезом, генерализованной формой герпетической инфекции с поражением кожи, слизистых, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы.

Больные бледно-цианотичные, с одутловатым лицом, иктеричными склерами за счет анемии, холестаза, сердечной и легочной недостаточности, вызванной лейкозной инфильтрацией костного мозга, сердца, легких, сдавления лимфоузлами магистральных сосудов, инфильтративными изменениями в печени, компрессией желчных протоков. Возникает тромбоцитопеническая пурпура с многочисленными разноцветными кровоподтеками на коже.

Инфильтрация лейкозными клетками головного мозга проявляется мучительной головной болью, менингеальными симптомами, параплегиями.

Для терминальной стадии характерно особенно значительное увеличение всех групп лимфатических узлов, выраженная гепатомегалия. Гигантская селезенка, каменистая плотность быстро увеличивающихся лимфоузлов, прогрессирующие анемия, тромбоцитопеническая пурпура могут свидетельствовать о трансформации ХЛЛ в лимфосаркому (синдром Рихтера) или острый лейкоз.

Лейкозная инфильтрация почек приводит к быстро прогрессирующей почечной недостаточности. Это одна из причин гибели больных ХЛЛ.

Диагностика.

В начальную стадию заболевания:

В развернутую стадию заболевания:

  • Общий анализ крови: снижено содержание эритроцитов, гемоглобина, цветной показатель около единицы. Лейкоцитоз 50-200*109/л за счет абсолютного лимфоцитоза. В мазке выявляются клетки Риделя (лимфоциты с двудольчатым почковидным ядром), тени Гумпрехта (фрагменты мембраны и ядер лимфоцитов, разорванных в процессе приготовления мазков). Тромбоцитопения.
  • Цитохимическое исследование: в опухолевых лимфоцитах повышенное содержание гликогена.
  • Стернальный пунктат: в клеточном составе костного мозга 50-60% лимфоидных клеток. Уменьшено содержание клеток гранулоцитарной, эритроцитарной, мегакариоцитарной линий.
  • Гистологическое исследование лимфоузла: в препарате признаки пролиферации лимфоидных клеток, большое количество морфологически зрелых форм. У больных с прогрессирующей формой ХЛЛ увеличено количество лимфобластов и пролимфоцитов.
  • Пункция селезенки: 90-98% клеточного состава пульпы являются лимфоцитами и пролимфоцитами.
  • Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия.
  • Биохимический анализ крови: гипогаммаглобулинемия, умеренная гипербилирубинемия. Гиперурикемия не типична.
  • Иммунологический анализ: выявление принадлежности опухолевых лимфоцитов к В или Т популяциям.
  • Ультразвуковое исследование: объективизация спленомегалии, гепатомегалии, увеличенных лимфоузлов в брюшной полости. При саркоматозном поражении лимфоузлов их структура становится однородной, акустически прозрачной (гипоэхогенной).

В терминальную стадию заболевания:

  • Общий анализ крови: отклонения сходны с выявляемыми в развернутую стадию. В некоторых случаях лейкоцитоз может трансформироваться в лейкопению. Отмечается более глубокое уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина. У всех имеет место выраженная тромбоцитопения.
  • Стернальный пунктат: тотальная лимфоидная инфильтрация костного мозга. При трансформации ХЛЛ в острый лейкоз резко увеличивается количество бластных клеток.
  • Отклонения других параметров сходны с возникающими в развернутую стадию ХЛЛ, но более выраженные.

Особенности клинико-лабораторных проявлений селезеночной, опухолевой, костномозговой форм ХЛЛ.

  • Селезеночная (спленомегалическая) форма. Проявляется выраженной спленомегалией, отсутствием гиперплазии лимфоузлов. В крови относительно небольшой лимфоцитоз.
  • Опухолевидная форма. Развивается у молодых людей. Отличается большими размерами увеличенных лимфоузлов при относительно небольшом лимфоцитозе (не более 10-20*109/л) в периферической крови. Редко бывают анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз. В отпечатках лимфоузлов обнаруживают больше чем при типичных формах ХЛЛ лимфобластов, лимфоидных элементов с базофилией цитоплазмы.
  • Костномозговая форма. Характеризуется отсутствием лимфаденопатии, гепатоспленомегалии. В связи с тотальной инфильтрацией костного мозга лимфоцитами имеет место глубокая панцитопения (анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения).

Особенности клинико-лабораторных проявлений нозологически самостоятельных волосатоклеточного и пролимфоцитарного лимфолейкоза.

  • Волосатоклеточный лимфолейкоз (С91.4 по МКБ 10). При этом заболевании увеличиваются селезенка и печень. Периферические лимфоузлы небольших размеров. Характерна лимфопения. Сублейкемические и лейкемические варианты течения болезни встречаются редко. В крови уменьшено содержание эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов. В мазках встречаются крупные «волосатые» лимфоциты.
  • Пролимфоцитарный лимфолейкоз (С91.3 по МКБ 10). Возникает у стариков. Встречается редко. Проявляется гиперлейкоцитозом, выраженной спленомегалией. Редко сопровождается выраженным увеличением лимфоузлов. Опухолевый клон лимфоидных элементов в крови, костном мозге, лимфоузлах представлен иммунологически более зрелыми клетками, чем при классическом ХЛЛ.

Международные критерии диагноза классического ХЛЛ:

  • Абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови больше10*109/л; большинство клеток являются морфологически зрелыми лимфоцитами.
  • Количество лимфоцитов в препаратах костно-мозгового пунктата больше 30% всех ядросодержащих клеток.
  • Большинство лимфоцитов периферической крови имеет иммунологические маркеры, подтверждающие их принадлежность к В-клеточному клону лейкозных клеток (маркеры В-лимфоцитов).

Диагноз считается обоснованным, если имеют место все три упомянутых выше критерия.

Дифференциальный диагноз. Проводится в первую очередь с реактивным лимфоцитозом и лимфаденопатией при вирусных и бактериальных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.

Отличить ХЛЛ может помочь характерное для этого заболевания сочетание лимфоцитоза и лимфаденопатии с гипогаммаглобулинемией. Функционально дефектные лимфоциты опухолевого клона не могут трансформироваться в плазмоциты – основной источник иммуноглобулинов.

Наоборот, при реактивных лимфоцитозах с увеличением лимфатических узлов возникает гиперплазия нормальных клеточных линий лимфопоэза, которые достигают конечной точки своей дифференциации – плазматической клетки, способной синтезировать иммуноглобулины.

В отличие от ХЛЛ в этих случаях возникает реактивная плазматическая инфильтрация костного мозга, гипергаммаглобулинемия.

План обследования.

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови: общий белок и фракции.
  • Иммунологический анализ: содержание иммуноглобулинов всех классов. Типирование лимфоцитов на принадлежность к В-клеточному или Т-клеточному клонам.
  • Стернальная пункция и/или трепанобиопсия крыла подвздошной кости.
  • Гистологическое исследование лимфатических узлов.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
  • Рентгенография грудной клетки.

Лечение. На ранних стадиях заболевания, особенно при доброкачественном течении ХЛЛ медикаментозная терапия не проводится.

Прогрессирующая лимфаденопатия, выраженная спленомегалия являются основанием для проведения химиотерапии одним из цитостатиков:

  • Лейкеран 0,002 — по 1 таблетке 2 раза в день с переходом на поддерживающее лечение – 2 таблетки (0,004) 1 раз в неделю.
  • Циклофосфан 0,2 – вводить внутривенно по 400 мг 1 раз в день с последующим переходом на поддерживающие дозы – 400 мг внутривенно 2 раза в неделю.
  • Преднизолон назначают по 10-15 мг внутрь ежедневно на фоне лечения цитостатиками.

При злокачественных быстропрогрессирующих формах ХЛЛ и в терминальную стадию заболевания показано применение программ двух- трех- и четырехкомпонентной полихимиотерапии.

Двухкомпонентная программа состоит из циклофосфана и винкристина. В трехкомпонентную программу ЦПП введены циклофосфан, пафенцил и преднизолон.

В трехкомпонентной программе М-2 применены винкристин, циклофосфан, алкеран и преднизолон.

При глубокой тромбоцитопении и анемии проводят курс лечения большими дозами преднизолона — по 60-120 мг в сутки с последующим постепенным уменьшением дозы.

Применяют локальную лучевое воздействие на область увеличенной селезенки и пакеты лимфоузлов в дозе 1-1,5 Гр однократно, суммарно — 7-10 Гр.

Цитоферез проводят с целью удаления избытка лимфоцитов из периферической крови. На курс лечения — 5-8 сеансов.

Спленэктомия показана при формировании гемолитической анемии, глубокой тромбоцитопении, неэффективности глюкокортикоидов и лучевой терапии, частых инфарктах селезенки.

Для лечения инфекционных осложнений ХЛЛ применяют антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые средства, инъекции препаратов иммуноглобулина.

Прогноз. Средняя продолжительность жизни больных хроническим лимфолейкозом 2-20 лет. После начала химиотерапии больные живут 4-6 лет.

Источник: studfile.net

Источник: https://remzona812.ru/pitanie-pri-hronicheskom-limfolejkoze/

Симптомы и диагностика изменений в печени при лейкозе

Печень при хроническом лимфолейкозе

Лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы с поражением костного мозга.

Оно может протекать в острой или хронической форме, имеет дифференциацию по преобладающему варианту неблагоприятных клеток. Болезнь приводит к поражению разных органов и функциональных систем.

Сегодня я хочу рассказать об одной из самых важных тем для врача-гастроэнтеролога – изменениях, которым подвергается печень при лейкозе.

Хотя лейкоз – это, по сути, опухолевое заболевание, входящее в спектр задач врача-онколога и специалистов в области патологий крови (гематологов), я как гастроэнтеролог также нередко сталкиваюсь с ним в своей практике при консультировании пациентов. Поражение костного мозга приводит к ряду неблагоприятных изменений со стороны всех функциональных систем организма, а значит, неизбежно сказывается на состоянии желудочно-кишечного тракта, печени.

Понятие «лейкоз крови» не совсем корректно. Первый термин уже подразумевает поражение костного мозга, отвечающего за продукцию клеток: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Они необходимы для переноса кислорода, реализации защитных механизмов иммунитета, «закрытия» дефектов при повреждениях (например, в случае ранения кожи).

При лейкозе нарушается процесс созревания и деления клеток костного мозга.

Рушится физиологическое равновесие между продукцией и уничтожением «отживших» структур, производимых за счет наличия ростков кроветворения, или гемопоэза (эритроцитарного и др.).

Если наблюдается острый лейкоз, клетки – их называют бластами – начинают бесконтрольно делиться, увеличивая собственную популяцию и подавляя нормальную работу костного мозга.

При хроническом процессе опухоль формируется из зрелых элементов.

В настоящее время лейкоз относится к группе заболеваний неизвестной этиологии. Изучение патогенеза (механизма развития) продолжается, доказана связь некоторых вариантов с инфекциями (вирус Эпштейна-Барр), хромосомными аномалиями, воздействием ионизирующего излучения.

Классификация

Понятие «лейкоз» является собирательным и обозначает не одну конкретную болезнь костного мозга, а группу патологий под названием «гемобластозы», в классификации которых следует хотя бы поверхностно разобраться для того чтобы понимать особенности поражения печени.

Острый

Это злокачественная опухоль костного мозга с быстрым развитием и стремительным прогрессированием, при которой характерно преобладание бластов (видоизмененных незрелых клеток) одного из ростков кроветворения. О ней говорят также как о лейкемии. Делится как:

  1. Острый лимфобластный лейкоз. Сокращенно звучит как ОЛЛ. Наблюдается преимущественно у детей, хотя может встречаться также у взрослых пациентов. Характеризуется агрессивным течением, начинается с неспецифических симптомов (слабости, лихорадки, болезненности в мышцах и суставах) и имеет несколько стадий – от первой атаки до ремиссии (стихания проявлений). Популяция неблагоприятных клеток, или субстрат опухоли – это Т- либо В-линейные лимфобласты. Вероятны варианты с рецидивом – возобновлением симптоматики после первичного улучшения.
  2. Острый миелобластный лейкоз. Сокращенное название – ОМЛ. Встречается и у детей, и у взрослых пациентов. Относится к патологиям высокого уровня агрессии, начинается с симптоматики общего порядка – немотивированной слабости, неблагоприятных изменений со стороны десен и слизистой оболочки ротовой полости; вероятно увеличение лимфатических узлов. Субстратом опухоли являются миелобласты разных типов.

Оба заболевания поддаются терапии, однако она не всегда бывает успешной, и не во всех случаях существует стойкая гарантия продолжительной ремиссии и отсутствие риска рецидива.

Хронический

Развивается медленно, обычно с увеличения лимфатических узлов, общей слабости, протекает стадийно – от неспецифических проявлений до ярких симптомов (вплоть до этапа бластного криза – резкого нарастания количества незрелых клеток в крови). Делится как:

Субстрат опухоли – это зрелые клетки (лимфоциты и гранулоциты – нейтрофилы, базофилы, эозинофилы). Если острый лейкоз чаще встречается у детей, то хронические формы более характерны для взрослых. Они отличаются медленной прогрессией, но неизбежно сопровождаются поражением всех функциональных систем организма – в том числе ЖКТ, гепатобилиарного тракта.

Симптомы

Изменения печени, связанные с лейкозом, входят в группу базовых проявлений патологии. Я предлагаю начать с описания «тревожных признаков» и затем последовательно разобрать симптоматику при остром и хроническом процессе.

Тревожные признаки

Печень при нарушениях в костном мозге претерпевает определенные изменения – так, вероятен симптом гепатомегалии, то есть увеличения размеров органа.

Такая находка вовсе не относится к типичным проявлениям лейкоза и может возникать при воспалительных процессах, наличии в паренхиме кист, опухолей.

Поэтому подозревать гемобластоз стоит, если гепатомегалия сочетается с такими признаками как:

  1. Слабость, потливость.
  2. Лихорадка, озноб.
  3. Быстрая утомляемость.
  4. Спленомегалия – увеличение селезенки.
  5. Боли в костях, суставах, мышцах.
  6. Сыпь геморрагического (кровянистого) характера на коже.
  7. Снижение массы тела вплоть до истощения.
  8. Частые простудные заболевания.
  9. Плохой аппетит, вялость.
  10. Увеличение лимфатических узлов.
  11. Склонность к повышенной кровоточивости.

Хочу отметить, что даже наличие гепатомегалии в сочетании с «тревожными симптомами» вовсе не означает, что у пациента – хронический или острый лейкоз. Обнаружение таких признаков всегда требует дополнительного обследования.

Для этого заболевания характерен гиперпластический синдром – увеличение печени, селезенки и лимфоузлов. При этом нет интенсивной боли, но пациентов, у которых обнаруживается острый лимфобластный лейкоз или болезнь иного типа, может беспокоить:

  • дискомфорт в правом подреберье;
  • тяжесть в эпигастрии и левых отделах брюшной полости;
  • увеличение объемов живота;
  • симптоматика сдавления желудка (тошнота, рвота после приема пищи).

Печень при лейкозах подвергается инфильтрации. Это значит, что в ее паренхиме обнаруживаются клетки субстрата опухоли (например, лимфобласты). Такое изменение можно выявить только при гистологическом исследовании ткани (то есть после биопсии — заборе фрагмента ткани органа у пациента).

Нельзя исключать вероятность воспалительного поражения печени – гепатита. Это заболевание вторичной природы, связанное с токсическим воздействием медикаментов или влиянием ионизирующего излучения. Характеризуется желтухой, болью в животе, тошнотой, плохим аппетитом, лихорадкой.

Диагностика

Трансформация печени при лейкозе неизбежна, поэтому нет смысла лечить этот орган отдельно: без влияния на основной процесс все усилия будут потрачены впустую. Чтобы оценить состояние пациента и, в частности, его гепатобилиарной системы, используются разные варианты тестов.

Другие методы

К ним относятся:

  • трансфузионная поддержка (подразумевает переливание крови и ее компонентов);
  • лучевая терапия (используется обычно при недостаточной эффективности химиопрепаратов или значимом объеме опухолевой массы);
  • трансплантация, или пересадка костного мозга.

Основным показанием для трансфузии компонентов крови является тяжелая анемия. Практикуется переливание эритроцитов, тромбоцитов, а перед вмешательствами инвазивного характера (то есть подразумевающими нарушение целостности тканей) – свежезамороженной плазмы.

Трансплантация костного мозга показана пациентам, у которых выявлен острый лимфобластный лейкоз. Кроме того, этот метод может применяться при иных вариантах гемобластозов – в том числе с хроническим течением.

Хотя я не занимаюсь терапией лейкозов, в моей практике встречаются пациенты, страдающие разными типами этой патологии, и требуется всегда помнить об онконастороженности. Так, например, ко мне на консультацию был направлен мужчина в возрасте 33 лет.

Он жаловался на тошноту, быструю утомляемость, потливость (особенно ночью), плохой аппетит и дискомфорт в животе. Хотя ранее он занимался спортом, теперь от этого пришлось отказаться – при нагрузке на мышцы брюшного пресса возникала боль, были позывы на рвоту.

Кроме того, при измерении температуры тела пациент заметил, что показатели повышены – в среднем, до 37,5-38 °C.

По ходу опроса выяснилось, что за последние несколько месяцев мужчина перенес четыре эпизода простуды и похудел по сравнению с обычной массой тела. У него стала появляться кровоточивость и припухлость десен, чаще образуются синяки.

При пальпации живота была увеличена не только печень, но и селезенка – это мое наблюдение в дальнейшем совпало с данными в заключении УЗИ.

Общий анализ крови, выполненный cito (то есть в срочном порядке), подтвердил опасения: обнаружились признаки анемии в сочетании с лейкоцитозом и наличием незначительного количества бластов.

Позже при дообследовании в стационаре был установлен диагноз «хронический миелолейкоз».

Источник: https://easymed-nn.ru/bolezni/parenhimatoznye/pechen-pri-leykoze.html

Питание при лимфолейкозе

Печень при хроническом лимфолейкозе

Заболевание из группы неходжкинских лимфом с характерным увеличением неполноценных В-лимфоцитов, которые поражают лимфоузлы, костный мозг, печень, селезенку и прочие органы, носит название хронический лимфолейкоз.

  1. Что такое лимфолейкоз?
  2. Причины возникновения
  3. Классификация заболевания
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Как лечить лейкоз
  7. Прогноз лимфолейкоза
  8. Вопрос-ответ

Что такое лимфолейкоз?

Эта онкологическая болезнь сопровождается накоплением атипичных В-лимфоцитов в различных органах. На ранних стадиях проявляется генерализованной лимфаденопатией и лимфоцитозом. При прогрессировании болезни возникают гепатомегалия и спленомегалия.

Хронический лимфолейкоз — это самая распространенная форма гемобластозов, она диагностируется в трети случаев всех лейкозов. У мужчин хронический лимфолейкоз встречается чаще, чем у женщин.

Наиболее часто эта болезнь диагностируется в возрасте 50-70 лет.

В более молодом возрасте или у детей такая болезнь встречается редко, первые симптомы у взрослых пациентов моложе 40 лет возникают только у 10 % пациентов.

Течение заболевания многовариативно: болезнь может продолжительное время не прогрессировать или, наоборот, может развиться более агрессивный вариант со смертельным исходом за 2-3 года.

Наиболее часто хронический лимфолейкоцитоз (код по Мкб 10 – C91) встречается в странах Северной Америки, Европы. В странах Восточной Азии процент заболевших намного меньше.

Примите к сведению! Хотя хронический лимфолейкоз имеет низкий уровень злокачественности, он мешает деятельности иммунной системы, и на этом фоне появляются «вторичные» злокачественные новообразования

Лимфолейкоз поражает лимфоцитарный ряд клеток, иными словами, среди лимфоцитов появляются похожие по строению клетки, но утратившие свою основную способность – иммунную защиту организма. В процессе замены нормальных клеток атипичными, снижается иммунитет организма, который становится беззащитным перед большим количеством бактерий и инфекций.

За процесс формирования лимфоцитов несут ответственность несколько органов — лимфоидные органы.

Все лимфоциты делятся на две группы: Т и В. В 95-98 % случаев болезнь имеет характерную В-лимфоцитарную природу, а в 2-5 % — Т-лимфоцитарную.

Т-лимфоциты – клетки, у которых общее происхождение и похожее строение, но они имеют разные функции. Выделяют клетки, которые реагируют на антигены, клетки-помощники (хелперы), клетки-киллеры, клетки, подавляющие иммунный ответ (супрессоры), и клетки, которые запоминают чужеродное вещество, попавшее в организм человека.

В-лимфоциты отличаются общим происхождением из костного мозга, но огромным разнообразием функций. Основной частью В-лимфоцитов являются клетки, которые производят иммуноглобулины. Это специфические белки, которые отвечают за гуморальный иммунитет, и участвующие в клеточных реакциях.

Причины возникновения

Причины, из-за которых возникает хронический лимфолейкоз, точно не известны. Хронический лимфолейкоз является единственной болезнью такого типа, когда нет подтвержденной связи между возникновением болезни и неблагоприятными внешними факторами (контактом с канцерогенными веществами и другими).

По мнению специалистов, основным фактором, влияющим на появление болезни, считается наследственная предрасположенность. Главной причиной возникновения хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) считается генетическая.

По мере развития болезни в хромосомах лимфоцитов случаются изменения, связанные с их аномальным делением и ростом.

По мере развития болезни опухолевые клетки замещают сначала здоровые лимфоциты, а потом и прочие клетки крови.

Классификация заболевания

Учитывая симптомы, морфологические признаки, реакцию на терапию и скорость развития болезни, лейкоз делят на:

  1. Хронический лейкоз с доброкачественным течением болезни. Для него характерен медленный рост количества лейкоцитов. От постановки диагноза до стабильного роста лимфоузлов может пройти несколько лет. Состояние пациента долгое время остается удовлетворительным, сохраняется трудоспособность.
  2. Классическую (прогрессирующую) форму хронического лимфолейкоза. Вместе с нарастанием заболевания в течение нескольких месяцев происходит увеличение лимфоузлов.
  3. Опухолевую форму. Характеризуется выраженным увеличением лимфоузлов при неярко выраженной симптоматике.
  4. Костномозговую форму. Роста лимфоузлов, селезенки и печени нет, но есть прогрессирующая цитопения.
  5. Хронический лимфолейкоз с ростом селезенки.
  6. Хронический лимфолейкоз с парапротеимией. Присутствуют симптомы одной из перечисленных форм болезни, и есть моноклональная G-или M-гаммапатия.
  7. Хронический лимфолейкоз прелимфоцитарной формы. В мазках крови, лимфоузлов, костного мозга есть лимфоциты, имеющие нуклеолы.
  8. Т-клеточную форму. Отличается быстрым прогрессированием с лейкемической инфильтрацией дермы. Этот вид диагностируется в 5 % случаев.
  9. Волосатоклеточный лейкоз. Диагностируется цитопения и спленомегалия, лимфоузлы не увеличены. Под микроскопом видны лимфоциты с цитоплазмой, границы которой неровны, выглядят как волоски или ворсинки.

Также выделяют 3 стадии развития болезни:

  • начальную;
  • проявлений развернутого характера;
  • терминальную.

Как лечить лейкоз

На ранних стадиях болезни применяют выжидательную тактику – назначаются обследования через 3-6 месяцев. Если болезнь не прогрессирует, то наблюдением ограничиваются.

Показанием для начала активного лечения служит повышение уровня лейкоцитов вдвое и больше за 6 месяцев.

Главным методом терапии считается химиотерапия. Используются такие сочетания препаратов:

  • «FCR» — «Циклофосфамид», «Флударабин», «Ритуксимаб» – наиболее распространённая и эффективная схема лечения;
  • Сочетание «Хлорамбуцила» и «Ритуксимаба» – используется при соматических аномалиях;
  • «COP» — «Винкристин», «Циклофосфамид», «Преднизолон» – назначается при прогрессировании болезни на фоне терапии иными препаратами. Схему терапии повторяют каждые 3 недели, всего надо около 6-8 повторов;
  • «CHOP» — «Винкристин», «Циклофосфамид», «Преднизолон», «Адриабластин» – применяется при отсутствии результатов от применения схемы лечения «СОР».

При применении схем лечения «COP» или «CHOP» полные ремиссии случаются у 30-50% больных, но они кратковременные. Программа «FCR» ведет к ремиссии в 95% случаев, длительность ремиссии в этом случае может быть до двух лет.

Также могут назначать большие дозы кортикостероидов, проводят пересадку костного мозга, если болезнь быстро прогрессирует. У больных в пожилом возрасте с тяжелой соматической патологией применение таких методов лечения не целесообразно. В таких случаях применяют монохимиотерапию «Хлорамбуцилом» или используют этот препарат в сочетании с «Ритуксимабом».

При диагностировании хронического лимфолейкоза с цитопенией применяют «Преднизолон», лечение которым проводят до улучшения состояния пациента (длительность курса – 8-12 месяцев). Улучшение состояние больного является показанием для прекращения лечения, при возобновлении симптоматики лечение проводят вновь.

Проведение лучевой терапии имеет смысл при увеличении лимфоузлов, селезенки, лимфоцитарной инфильтрации нервных стволов, при большом количестве лимфоцитов в крови в сочетании с анемией и тромбоцитопенией. Лучевая терапия также используется для локального облучения больного органа на последних стадиях болезни или при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

При наличии выраженной цитопении в анализе крови, отсутствия эффективности лечения глюкокортикоидами или увеличения селезенки до внушительных размеров могут назначить удаление селезенки.

Обязательно при лечении надо соблюдать диету. Питание при лимфолейкозе должно быть с высоким содержанием растительного белка, предпочтение надо отдавать продуктам, содержащим много витаминов и полезных веществ. Идеальная еда на каждый день – свежие фрукты и овощи в достаточном количестве. Исключить жареное, жирное, консерванты, острые блюда.

Хорошо побольше гулять на свежем воздухе – полезны пешие прогулки, большие физические нагрузки исключаются.

Прогноз лимфолейкоза

Прогнозы на выздоровление не особо оптимистичны — хронический лимфолейкоз полностью не излечивается, но при своевременном и правильном лечении длительность и качество жизни можно существенно улучшить. Но даже при качественном лечении болезнь медленно прогрессирует.

В 15% случаев происходит агрессивное течение заболевания — смерть наступает в течение 2-3 лет. В прочих случаях происходит медленное прогрессирование, средняя продолжительность жизни — 5 — 10 лет.

При доброкачественном течении продолжительность жизни — несколько десятилетий.

После лечения улучшение состояния здоровья наблюдается у 40-70 % пациентов с хроническим лимфолейкозом, но полные ремиссии редки.

Случаев абсолютного избавления от хронического лимфолейкоза не выявлено. Продолжительность жизни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, пола, своевременности диагноза и эффективности проводимого лечения.

Вопрос-ответ

В чем отличие лимфомы от лейкоза?

Лимфома – это рак, который поражает лимфатическую систему, лейкоз (лейкемия) — это рак крови и костного мозга.

Источник: analez.ru

Источник: https://rostkpk.ru/pitanie-pri-limfolejkoze/

ОтделКардиологии
Добавить комментарий