Пд миокарда

Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Пд миокарда

Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой реверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и создаваемого за счет К+-потенциала, до пика ПД (+30 мВ).

Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Na, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1—2 мс.

Начальный вход Nа+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД — это специфическая особенность клеток миокарда.

В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают фазу быстрой реполяризациимембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефракторной фазы.

Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 — 400 мс.

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na+, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Ca2+ на внеклеточный Nа+, накоплению Ca2+ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са2+ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин), ускоряющих вход Са2+ во время ПД. Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Ca2+ во время ПД с помощью таких веществ — антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается. Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда – кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД — это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов:

1) низким уровнем МП — около 50—70 мВ,

2) наличием МДД,

3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,

4) низкой амплитудой ПД — 30-50 мВ без явления реверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране.

Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП.

Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы.

А — схема потенциала действия клетки миокарда (/), кривой сокращения (II) и фаз возбудимости (III) сердечной мышцы; 1 — потенциал действия клетки миокарда: / — быстрая деполяризация; 2 — пик, 3 — плато, 4 — быстрая реполяризация; II — кривая сокращения: а — фаза сокращения, б — фаза расслабления; III — кривая возбудимости: 5 — абсолютная рефракторная фаза, б — относительная рефракторная фаза, 7 — фаза супернормальной возбудимости;

В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е.

клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

Б — схема потенциала действия клетки пейсмекера (синоаурикулярного узла): МДП (максимальный диастолический потенциал); МДД (медленная диастолическая деполяризация)

Возбудимость миокарда

1. фаза абсолютной рефрактерности соответствует периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы (мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители). Ее длительность — 0,27 с.

2. фаза относительной рефрактерности соответствует концу периода реполяризации и фазе расслабления. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы -0,03 с.

3. фаза супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы (в конце расслабления).

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефракторного периода, как правило, связана с длительностью ПД.

Длительная абсолютная рефракторная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.

Понятие об экстрасистоле.

Если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола. В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы.

Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой. Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения.

При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефракторной фазы экстрасистолы.

При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в 1 мин, то ее урежение до 40 — 50 в 1 мин называется брадикардией, а учащение свыше 90—100 — тахикардией. Брадикардия отмечается во время сна и у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия — при интенсивной мышечной деятельности и эмоциональном напряжении.

У некоторых молодых людей в норме наблюдаются изменения сердечного ритма, связанные с актом дыхания, — дыхательная аритмия, которая заключается в том, что частота сокращений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхательной паузы уменьшается.

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой.

Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04 с.

Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 0,75—4,0 м/с.

Мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце, в отличие от скелетной мышцы, подчиняется закону «все или ничего».

Однако если раздражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оставив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздражителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен «treppe» — лестницы.

Это явление можно объяснить попаданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.

У сердечной ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это первая особенность электромеханического сопряжения сердечной мышцы.

Вторая особенность состоит в том, что существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+ и Са 2+ внеклеточной среды.

Как упоминалось выше, во время ПД Са 2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефракторного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.

Сердечный цикл

Сократительная деятельность сердца связана с работой клапанов и давлением в его полостях. Эти изменения носят фазный характер и составляют основу сердечного цикла, длительность которого равна 0,8 с, но может меняться в зависимости от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота сердечных сокращений, тем короче сердечный цикл и наоборот.

Систола предсердий длится 0,1 с, при этом атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные закрыты, давление в предсердиях равно 5—8 мм рт.ст. Систола предсердий заканчивается закрытием атриовентрикулярных клапанов и начинается систола желудочков, ее длительность — 0,33 с.

Систола желудочков, в свою очередь, делится на период напряжения и период изгнания крови. Период напряжения — 0,08 с.

Он также состоит из 2 фаз: асинхронного сокращения промежутка времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов до закрытия атриовентрикулярных клапанов, после чего давление в полостях желудочков быстро растет до 60—80 мм рт.ст. и начинается фаза изометрического сокращения.

С моментом закрытия атриовентрикулярных клапанов совпадает возникновение I систолического тона сердца.

При закрытых полулунных и атриовентрикулярных клапанах длина волокон не изменяется, а увеличивается только напряжение в полостях желудочков, в результате давление в них резко возрастает, становясь выше, чем в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открываются, а атриовентрикулярные остаются закрытыми, и кровь устремляется в эти сосуды.

Начинается период изгнания крови, его длительность — 0,25 с. Он состоит из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания крови. Давление в желудочках составляет: в левом — 120—130 мм рт.ст., в правом — до 25 — 30 мм рт.ст.

Диастола желудочков, длящаяся 0,47 с, начинается с протодиастолического периода (0,04 с) — это промежуток времени от начала падения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, после которого давление в желудочках продолжает падать, а атриовентрикулярные клапаны еще не открыты — это период изометрического расслабления желудочков.

Моменту закрытия полулунных клапанов соответствует возникновение II диастолического тона сердца. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки.

Это период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого(0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.

Периоду наполнения, сопровождающемуся колебаниями стенок желудочков, соответствует возникновение III тона сердца.

В конце фазы медленного наполнения наступает систола предсердий, в результате за 0,1 с «выжимается» около 40 мл крови из предсердий в желудочки (пресистолический период), что ведет к появлению IV тона сердца, после чего начинается новый цикл сокращения желудочков.

За одну систолу при ритме сокращений 70 – 75 в 1 мин сердце выбрасывает в аорту 60 – 70 мл крови – это систолический объем крови (СО). Умножив его на число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 мин, получим минутный объем крови (МОК), равный 4,5 – 5,0 л, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин.

МОК= СО х ЧСС

В покое не вся кровь во время систолы изгоняется из желудочков, остается «резервный объем», который может быть использован для увеличения сердечного выброса. В настоящее время рассчитывают величину сердечного индекса — это отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Для «стандартного» мужчины он равен 3 л/мин/м2.

Источник: https://cyberpedia.su/14xffd8.html

Билет №1: Особенности возбуждения одиночного кардиомиоцита желудочков. Потенциал действия, график, фазы и ионный механизм их возникновения

Пд миокарда

Клетки сердечной мышцы, как и любой другой возбудимой ткани, поляризованы. Мембрана кардио-миоцитов снаружи заряжена поло-жительно, изнутри – отрицательно.

Это обусловлено различным содержанием ионов натрия (Na+) и калия (K+) по обе стороны мембраны – внутри сердечных клеток больше K+, а снаружи – Na+(рисунок 9). В покое мембрана кардиомиоцитов непроницаема для ионов Na+, но частично пропускает ионы K+.

В результате процесса диффузии в соответствии с концентрационным градиентом ионы K+выходят из кардиомиоцита, увеличивая положительный заряд на его поверхности У клеток рабочего миокарда потенциал покоя составляет – 90 мВ.

В потенциале действия различают следующие фазы (рисунок 10):

Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na+лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ).

Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов;

Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са2+). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.

Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации;

Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na+ и K+ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na+ и закачивает обратно 2 иона K+.

Билет №2: Физиологическое значение собственных гемодинамических сердечных рефлексов с прессорецепторов устьев полых вен, каротидных синусов и дуги аорты.

Наибольшее значение в регуляции работы сердца имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают с прессорецепторов устьев полых вен, дуги аорты и каротидных синусов. Возникающие в этих рецепторах под действием давления крови импульсы поступают в центры кровообращения продолговатого мозга и других отделов ЦНС.

При повышении давления крови в полых венах происходит рефлекторное уменьшениетонуса блуждающего нерва и возрастание тонуса симпатического нерва.

Это вызывает ускорение сердечного ритма и увеличение силы сокращений (рефлекс Бэйнбриджа).

Благодаря этому рефлексу предсердия и венозная часть системы предохраняются от чрезмерного переполнения при интенсивном притоке крови к сердцу.

Особое значение для регуляции гемодинамики играют рефлексы, возникающие с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты.

При повышениисистемного артериального давления раздражение барорецепторов усиливается, это вызывает рефлекторное увеличение тонуса блуждающих нервов и урежение сердечного ритма.

В результате уменьшается сердечный выброс и снижается общее артериальное давление.

В случае паденияобщего артериального давления, например, при кровопотере, раздражение каротидных и аортальных барорецепторов уменьшается, снижается тонус вагуса и его тормозное действие на сердце слабеет.

В результате происходит увеличениесердечного ритма и минутного объема крови, что приводит к восстановлению системного артериального давления. Наряду с механорецепторами в рефлекторной регуляции кровообращения принимают участие хеморецепторы указанных зон, которые реагируют на изменения напряжения углекислого газа и кислорода в крови. При снижении напряжения кислорода или повышении углекислого газа происходит рефлекторное учащение работы сердца и увеличение артериального давления.

Билет №3: Артериальное давление: волны 1, 2 и 3 порядка. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давление. Величина АД у детей различного возраста. Факторы, способствующие повышению давления по мере взросления организма.

Волны первого порядка (1) – самые мелкие, пульсовые, связаны с сокращением и расслаблением левого желудочка. Волны второго порядка (2), более крупные, объединяющие несколько пульсовых волн, связаны с фазами дыхания.

Во время глубокого вдоха, когда внутриплевральное давление становится более отрицательным, внутригрудные сосуды расширяются, в них эффективно подсасывается кровь из предшествующих сосудов и давление в артериальной части снижается.

При выдохе, когда внутриплевральное давление возрастает, отток крови из артериальной части уменьшается, и это приводит к временному увеличению давления крови. Волны третьего порядка (3) связаны с естественными колебаниями тонуса сосудодвигательного центра.

Систолическое – 110-125, Диастолическое 60 – 85 мм рт. ст., Пульсовое-40 мм рт.ст., Среднее АД-100 мм рт.ст

Рефлекторные механизмы регуляции уровня артериального давления осуществляются путем изменения работы сердца и величины периферического сопротивления.

Основными рефлексогенными зонами, в которых локализованы баро- и хеморецепторы являются разветвления сонной артерии и дуга аорты.

У взрослых раздражение прессорецепторов этих зон приводит к снижению артериального давления (депрессорный эффект) за счет усиления тонического влияния блуждающего нерва на сердце и снижения прессорного воздействия сосудосуживающего центра на сосуды.

У новорожденных животных (обезьяны) уже функционируют прессорецепторы синокаротидной зоны.

Частота импульсов от них зависит от величины артериального давления, но раздражение нервов, идущих от рецепторов вызывает слабовыраженное снижение ситемного артериального давления.

Депрессорный эффект с аортальной рефлексогенной зоны отсутствует. Он появляется позже, к 3-4 месяцам, одновременно с формированием тонической активности блуждающего нерва на сердце.

Нестабильны эффекты с хеморецепторов каротидного тельца на гиперкапнию и гипоксию: они не постоянны, либо очень слабые. Только к концу первого года жизни при раздражении хеморецепторов появляется хорошо выраженное повышение артериального давления. Начинают работать регуляторные механизмы перераспределения кровотока при переходе от покоя к двигательной активности.

Сосудодвигательные реакции на гуморальные раздражители появляются раньше, чем на нервные. Так, еще в периоде внутриутробного развития адреналин суживает прекапиллярные сфинктеры. У новорожденных и детей раннего возраста во много раз выше активность ренин-ангиотензинной системы, чем у взрослых. Полагают, что эта система играет у них немаловажную роль в повышении сосудистого тонуса.



Источник: https://infopedia.su/10xbef0.html

Потенциал действия кардиомиоцитов

Пд миокарда

В естественных условиях клетки миокарда постоянно находятся в состоянии ритмической активности.

В период диастолы мембранный потенциал покоя клеток миокарда стабилен – минус 90 мВ, его величина выше, чем в клетках водителей ритма.

В клетках рабочего миокарда (предсердий, желудочков) мембранный потенциал, в интервалах между следующими друг за другом ПД, поддерживается на более или менее постоянном уровне.

Потенциал действия в клетках миокарда возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран (рисунок 3).

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации (0 фаза), начальной быстрой реполяризации (1 фаза), переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато, или 2 фаза) и фазы быстрой конечной реполяризации (3 фаза) и фазы покоя — (4фаза).

Фаза быстрой деполяризации создается активацией быстрых потенциалозависимых натриевых каналов, обеспечивающих резкое повышение проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Мембранный потенциал уменьшается от минус 90 мВ до плюс 30 мВ, т.е. во время пика происходит изменение знака мембранного потенциала. Амплитуда потенциала действия клеток рабочего миокарда составляет 120 мВ.

При достижении мембранного потенциала плюс 30 мВ инактивируются быстрые натриевые каналы. Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности.

Затем происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой медленные натрий-кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации.

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя (фаза 4) .

Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью.

Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках, в результате, работа насосов нарушается, вследствие этого, уменьшается электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.

Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.

Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект.

Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, увеличивающих вход ионов кальция в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

Соотношения между фазами ПД миокарда и величиной его возбудимости показаны на рисунке 5.

Вследствие деполяризации, мембрана кардиомиоцитов становится абсолютно рефрактерна. Период абсолютной рефрактерности у нее продолжается 0,27 с.

В этот период мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей.

Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Фаза рефрактерности несколько короче длительности ПД миокарда желудочков, который длится около 0,3 с.

Длительность ПД предсердий – 0,1 с, столько же длиться систола предсердий.

Период абсолютной рефрактерности сменяется периодом относительной рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения. Он продолжается 0,03 с.

После периода относительной рефрактерности наступает короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Источник: https://vuzlit.ru/844147/potentsial_deystviya_kardiomiotsitov

Потенциал действия рабочего миокарда

Пд миокарда

0— быстрая начальная деполяризация, 1 —начальная быстрая реполяризация, 2 —плато, 3 — конечная быстрая реполяризация,4 — фаза покоя

Последействия раздражения пороговой силыначинает развиваться потенциал действия,который длится около 0,3 с. Он распространяясьпо кардиомиоциту запускает механизмего сокращения.

Соотношение возбудимости, возбуждения и сокращения миокарда

1— быстрая деполяризация; 2 — ранняяначальная реполяризация;3 — медленная реполяризация(плато);4 — быстрая конечная реполяризация;5 — абсолютная рефрактернисть;6 — относительная рефрактернисть(уязвимыйпериод); 7 — фаза экзальтации.

Вфазу сокращения миокарда (продолжительностьоколо 0,33 с) его возбуждение снижается(период абсолютнойрефрактерности—продолжается 0,27 с, т.е.

несколько корочедлительности ПД) и сердце не отвечаетна действие даже сверхпороговыхраздражителей. Это состояние имееточень важное значение для работы сердца.

В случае отсутствия длительной фазыабсолютной рефрактерности у кардиомиоцитовсердечнаямышца перешла бы в состояние тетанусаи не смогла бы выполнять свои функции.

Сначалом фазы расслабления возбудимостькардиомиоцитов начинает повышаться(период относительнойрефрактерности– 0,03 с) и сердце может ответить надействие сверх порогового раздражителя.

Затем наступает короткий периодсупернормальнойвозбудимости(натриевые каналы к этому временипрактически реактивированы, а разностьпотенциалов близка к критическомууровню деполяризации) — около 0,03 с, вэто время сердечная мышца может отвечатьсокращением на подпороговые раздражения.

Периодповышенной возбудимости кардиологиназывают «период уязвимости» сердца,так как если в этот момент в самом сердцевозникнет другой источник возбужденияили слабое возбуждение придет извне,его ритмичная работа нарушится. Сердцеответит внеочередным сокращением(экстрасистола) или более серьезныминарушениями ритма.

Внормальных условиях расслаблениемиокарда после его сокращенияобеспечивается вследствие выброса Са2+из клетки и поглощения его СПР в результатеработы Са-насоса. Выброс ионов Са2+происходит посредством Са2+-насоса.

Механизм, предотвращающий избыточноенакопление Са2+вкардиомиоцитах, чрезвычайно важен, таккак защищает их от чрезмерно длительногои сильного сокращения (контрактура).Последняя может вызвать в сердценеобратимые изменения в связи с резкимснижением кровообращения участкамиокарда, находящегося в длительномсокращении.

В кардиологии применяютлекарственные средства, позволяющиеснизить перегрузку кардиомиоцитов Са2+специфическими ингибиторами Са2+-насосов.

Законысокращения миокарда:

1.Сердце отвечает закону«все или ничего»— на пороговый раздражитель отвечаетвозбуждением всех волокон, на подпороговый— не отвечает.

2.Сердечная мышца сокращается потипу одиночного сокращения,т.к. длительная фаза абсолютнойрефрактерности препятствует возникновениютетанических сокращений.

3.При распространении ПД по мембране ионыкальция поступают к сократительнымбелкам в основном измежклеточного пространстваи вызывают те же процессы взаимодействияактиновых и миозиновых протофибрилл,что и в скелетном мышечном волокне.

Расслабление кардиомиоцита обусловленоудалением кальция из протофибриллярногопространства кальциевым насосом вмежклеточную среду. Важным процессомв сокращении кардиомиоцита являетсявход ионов кальция в клетку во времяразвития ПД.

Наряду с тем, что входящийв клетку кальций увеличивает длительностьПД и как следствие, продолжительностьрефрактерного периода, он являетсяважнейшим фактором в регуляции силысокращения миокарда.

Удаление ионовкальция из межклеточных пространствприводит к полному разобщению процессоввозбуждения и сокращения (электромеханическоесопряжение)— ПД остается практически в неизменномвиде, таккак по Na/ Caканалам в отсутствии ионов Са2+в клетку входят дополнительно ионы Na,асокращения кардиомиоцита не происходит.

Силасокращений миокарда зависит от:

1.Количестваактомиозиновых мостиков, которыеобразуются одновременно.Чем больше растянуто мышечное волокнов покое (в диастоле), тем сильнее онобудет сокращаться (закон Франка-Старлинга).

2.Чембольше ионов кальция входит в саркоплазму,тем больше сила сокращения кардиомиоцита.Накопившегосяв нормальных условиях в саркоплазмекальция достаточно лишь для активациичасти миофиламентов и образованияактомиозиновых комплексов. При повышенииконцентрации Са2+число активированных миофиламентов исократимость миокарда возрастают.

3.Саркоплазматический ретикулум сердцасодержит небольшое количество ионовкальция, поэтому в сердце запас кальцияпополняется при каждом ПД. Чем болеепродолжителен ПД, тем больше ионовкальция входит в кардиомиоцит.

Такимобразом, силасокращения сердца регулируетсяпродолжительностью ПД.

Увеличение сократимости позволяетсердцу увеличить объем выброса кровипри неизменном конечно-диастолическомобъеме или сохранить выброс при повышениидавления в аорте.

Экстрасистола.Способностьк ритмической генерации импульсов,свойственная всем отделам проводящейсистемы сердца, не проявляется до техпор пока роль водителя ритма выполняетСА-узел. Если на миокард в период диастолы,когда возбудимость восстанавливается,нанести раздражение, то возникаетвнеочередное сокращение — экстрасистола.

Различаютэкстрасистолы — синусовую, предсердную,желудочковую.

Одиночныеэкстрасистолы встречаются нередко уздоровых людей (при эмоциях) и не имеютбольшого клинического значения.Множественные экстрасистолы могут бытьследствием сердечныхзаболеваний(ишемическая болезнь сердца, врожденныеи приобретенные пороки сердца, артериальнаягипертензия и др.

) и внесердечныхзаболеваний(эндокринная патология: заболеваниящитовидной железы; заболеванияжелудочно-кишечного тракта: желчнокаменнаяболезнь; заболевания почек и др.). Есливнеочередное возбуждение возникает вСА-узле, то происходит раннее сокращение— синусоваяэкстрасистола. Следующее сокращениенаступает после обычной паузы.

Внеочередноевозбуждение в проводящей системежелудочков приводит к возникновениюжелудочковойэкстрасистолы.

Источник: https://studfile.net/preview/7050179/page:5/

ОтделКардиологии
Добавить комментарий