Патогенез гиповолемического шока

Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока

Патогенез гиповолемического шока

Оглавление темы “Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.”:
1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции.

Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции.

Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок.

Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология ( причины ) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология ( причины ) кардиогенного шока.

Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология ( причины ) септического шока. Патогенез септического шока.

Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром.

Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.

I. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (см. рис. 13). Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровоаотери.

При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях — 15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно успешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикиией. (В основе вазоконстрикции, также как и в увеличении ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопоте-ри их уровень в крови возрастает в 50—100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехолами-нов на систему микроциркуляции), кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием АЦИДОЗА (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50%).

Рис. 13. Патогенез гиповолемического шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона.

Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций.

Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, бра-дикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor).

Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот).

При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза.

Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД.

В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию.

В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

– Также рекомендуем “Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/86.html

Что такое гиповолемический шок

Патогенез гиповолемического шока

Когда происходит уменьшение оборота крови в организме, возникает риск развития такого достаточно серьезного недуга, как гиповолемический шок. Эта патология представляет существенную угрозу для жизни человека, поскольку в результате образуются острые нарушения метаболических процессов в сердце и сосудах.

Для понимания того, как действовать в таких ситуациях, необходимо разобраться, что это такое, как проявляется и какие меры нужно принимать для спасения человека.

Описание болезни

Патология представляет собой механизм с компенсаторными функциями, предназначенный для поддержания кровоснабжения всех систем человеческого организма при резком уменьшении количества циркулирующей крови.

Подобному явлению способствует падение кровяного объема на фоне того, что теряется достаточно много воды и электролитов. Такое можно наблюдать во время обильной рвоты и при наличии жидкого стула, в момент кровотечения и иных патологических проблем в организме.

Происходящие изменения способны привести к достаточно тяжелым и нередко необратимым последствиям.

Хотя во время гиповолемического шока происходит компенсация деятельности основных органов, это не всегда бывает эффективным и порой не спасает от тяжелых нарушений и смерти.

При данном заболевании необходима неотложная помощь, все лечебные мероприятия проводятся исключительно реаниматологами.

Факторы развития состояния

В медицине выделяют 4 основных часто встречающихся фактора, которые способствуют появлению гиповолемического шока:

  1. Скопление большого количества крови в капиллярах. Можно наблюдать при патологиях инфекционного характера, а также во время травматического шока.
  2. В результате травм или иных серьезных патологий безвозвратно теряется плазма. Причиной этого могут быть обширные ожоги тела, а также образование жидкости в брюшине, кишечнике.
  3. Кровотечения тяжелой формы, когда потерю крови не удается восстановить.
  4. Теряется значительный объем изотонической жидкости по причине продолжительной рвоты или диареи.

Особую роль играет депонирование свободной крови в капиллярах периферического типа. Данное состояние характерно при некоторых видах инфекций. В таких случаях у больного можно наблюдать несколько видов шока в результате поражающих факторов.

Патогенез

В человеческом организме кровь находится в двух видах:

  • Циркулирующая. Составляет около 90% всего объема. Она обеспечивает все ткани органов кислородом и необходимыми элементами.
  • Кровяной запас. Он не задействован в общем кровотоке. задача его заключается в том, чтобы поддерживать нужное количество крови в случае непредвиденных ситуаций, которые сопровождаются большой кровопотерей.

Когда возникает снижение основного объема, начинают раздражаться барорецепторы, в результате сформированные запасы начинают поступать в общий поток. Если и этого недостаточно, то происходит срабатывание механизма, обеспечивающего защиту и сохранение работы сердца, головного мозга и легких.

На фоне этого наблюдается сужение периферических сосудов, которые обеспечивают плазмой конечности и не столь значимые отделы. Активно циркуляция продолжается только в самых главных органах.

При недокомпенсации кровообращения наблюдается нарастание спазмов. Истощенный защитный механизм способен в таком состоянии привести к тому, что кровеносные сосуды будут резко расширяться.

На фоне этого кровь начнет перемещаться в периферические отделы, что спровоцирует недостаточное снабжение ею значительно более важных органов. Такие состояния приводят к довольно грубым нарушениям всех обменных процессов.

Патогенез гиповолемического шока включает три стадии:

  • Первая — недостаток циркулирующей крови. В результате образования дефицита происходит уменьшение венозного притока к сердцу, а также падение центрального давления. Жидкость, находящаяся в тканях, начинает компенсировать образовавшийся недостаток.
  • Вторая — стимулирование симпатоадреналовой системы. Происходит увеличение норадреналина и адреналина, повышается частота сердцебиения и миокард. За счет того, что ухудшается кровяное снабжение почек, кожи и мышц, организм способен поддерживать давление на нужном уровне, обеспечивать необходимое кровоснабжение мозга и печени, а также сердечной системы. Однако важно помнить, что такой защитный механизм способен действовать довольно непродолжительное время. В результате быстрого восстановления объема основного кровотока пациент выздоравливает. При сохранении дефицитного состояния не исключена вероятность появления не совсем благоприятных последствий в виде продолжительной ишемии.
  • Третья — гиповолемия. Прогрессирование недополучения необходимого количества циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и заполнение сердца. В результате внутренние органы перестают получать нужный для их жизнедеятельности кислород и питательные элементы, резко понижается артериальное давление. На фоне этого образуется полиорганная недостаточность.

Особенности патологии у младенцев

Среди основных причин шокового состояния у новорожденных, провоцирующих острую кровопотерю, выделяют:

  • разрыв пупочных сосудов;
  • отслоение плаценты;
  • неправильное предлежание;
  • травмирование органов;
  • внутричерепное кровоизлияние.

Среди характерных симптомов также может наблюдаться общее снижение температуры тела.

Гиповолемия и инфекции

Гиповолемия способна развиваться и на фоне различных инфекционных заболеваний. В большинстве случаев такое патологическое состояние способно возникать у детей в результате острых кишечных инфекций. Кроме этого, кровотечения, спровоцированные гастроинфекциями или внутренними язвами, также могут стать провокаторами шока.

Симптоматика

На симптомы будут влиять:

  • объем и интенсивность потери плазмы;
  • возможности организма выполнять замещаемые функции.

Среди самых распространенных признаков гиповолемического шока выделяют:

  1. Сильную тошноту.
  2. Тахикардию.
  3. Бледность кожи.
  4. Сниженное давления.
  5. Нарушенное сознание.
  6. Головокружения.

Для правильной оценки здоровья пациента медиками используется специальная классификация, благодаря которой также появляется возможность выявить степень гиповолемии:

  • Потеря составляет не более 15%. При нахождении человека в горизонтальном положении никаких симптомов наблюдаться не будет.
  • 20–25% утраты. Артериальное давление немного падает, увеличивается пульсация. При нахождении человека в положении лежа показатели соответствуют норме.
  • 30–40%. Давление находится ниже отметки в 100 мм рт. ст. даже при лежачем положении человека. Отмечается усиленная бледность эпидермиса, олигурия.
  • Свыше 40%. В периферических участках пульс отсутствует, кожный покров побледневший и холодный. Есть высокая вероятность впадения пациента в кому.

Практически все виды гиповолемического шока развиваются одновременно. Провоцирующим фактором такого явления выступают раздраженные рецепторы и заниженные показатели давления.

Такое состояние сопровождается:

  • бледностью;
  • слабостью;
  • учащенным биением сердца;
  • одышкой.

Выделяют также два типа патологии:

  • компенсированный, при котором на протяжении длительного времени организм способен поддерживать работу жизненно важных систем на необходимом уровне;
  • некомпенсированный — фактор, вызывающий смерть больного.

Методы диагностирования

Кроме обычного стандартного осмотра специалистом, возможно назначение дополнительных обследований для диагностики заболевания. Это:

  1. Анализ крови.
  2. Эхокардиография.
  3. Эндоскопия.
  4. УЗИ.
  5. Компьютерная томография.
  6. Катетеризация сердца и мочевыводящих путей.

В зависимости от сопутствующей симптоматики могут применяться:

  • ежедневный мониторинг давления;
  • анализ кала;
  • рентген таза;
  • рентгенография грудины.

Первая помощь пострадавшему

Поскольку рассматриваемый недуг является достаточно коварной патологией, которая способна спровоцировать летальный исход, необходимо иметь представление об алгоритме оказания неотложной помощи:

  1. Больного укладывают на любую твердую поверхность.
  2. Под ноги подкладывают подушку, чтобы они находились выше уровня головы.
  3. Проверяется пульс. При нахождении человека в бессознательном состоянии необходимо уложить его набок, при этом запрокинув назад голову.
  4. Одежду лучше снять, а больного просто укрыть одеялом.
  5. Если имеет место перелом позвоночника, лучше, чтобы пациент оставался лежать лицом вверх.
  6. При наличии открытого кровотечения необходимо принять все меры по его остановке. Для этого нужно пережать сосуд в месте выше травмы, а также наложить шину или жгут.
  7. К ране прикладывается антисептическая повязка.
  8. В случае необходимости рекомендуется дать пострадавшему анальгетическое средство.

Дальнейшие действия может проводить только специалист.

Как лечить гиповолемию

Последующие мероприятия по лечению гиповолемического шока будут направлены на то, чтобы:

  • улучшить работу сердечной деятельности и сосудов;
  • быстро восстановить необходимый основной объем циркулирующей крови;
  • восполнить эритроциты;
  • скорректировать образовавшийся дефицит жидкости;
  • восстановить нарушенный гомеостаз и дисфункции органов.

В состав комплексных действий входят две главные составляющие:

  • патогенетические мероприятия;
  • этиотропная, включающая терапевтические способы, воздействие которых направляется на подавление причин — провокаторов недуга.

Широко распространено использование таких медикаментов, как:

  • Реополиглюкин;
  • Инсулин;
  • Контрикал;
  • аминокапроновая кислота;
  • Дроперидол;
  • Гепарин;
  • Седуксен;
  • солевые растворы;
  • Маннитол;
  • Преднизолон;
  • глюконат кальция;
  • антибактериальные средства.

Если прием лекарственных препаратов не дает положительного эффекта, то проводят инфузию желатина, декстрана или другого плазмозаменителя синтетического происхождения.

Параллельно могут проводиться кислородные ингаляции.

Чтобы не допустить развития такой патологии, как гиповолемический шок, необходимо избегать занятий, при которых возможны травмы. В случае проявления кишечной инфекции важно незамедлительно обращаться к врачу, который назначит правильное лечение, что позволит предотвратить возможные последствия.

Правильное питание и железосодержащие препараты также в значительной степени снижают риск развития синдрома гиповолемии в результате травмы с обильным кровотечением.

Источник: https://prososud.ru/krovosnabzhenie/gipovolemicheskiy-shok.html

Гиповолемический шок инфекционные болезни

Патогенез гиповолемического шока

При уменьшении количества крови в организме возможно развитие неблагоприятного и тяжелого состояния, которое получило название «гиповолемический шок».

Данное заболевание очень опасно для человека, так как влечет за собой острое нарушение метаболизма и работы сердца и сосудов.

Действия близких больного и врача должны быть очень быстрыми, ведь в противном случае человек погибнет из-за разрушительного воздействия гиповолемии на организм.

Особенности заболевания

Под гиповолемическим шоком понимают компенсаторный механизм организма, который предназначен для обеспечения кровообращения и кровоснабжения систем и органов при сниженном объеме циркулирующей крови.

Это состояние возникает, когда нормальный объем крови в сосудистом русле резко падает на фоне быстрой потери электролитов и воды, что может наблюдаться при сильной рвоте и диарее при инфекционных заболеваниях, при кровотечениях и других патологиях.

Изменения, которые происходят в организме при гиповолемическом шоке, обусловлены тяжелыми, порой необратимыми поражениями внутренних органов и метаболизма. При гиповолемии происходит:

  • уменьшение венозного притока крови к сердцу;
  • падение ударного объема, наполнения желудочков сердца;
  • тканевая гипоксия;
  • критическое ухудшение перфузии тканей;
  • метаболический ацидоз.

Несмотря на то, что при гиповолемическом шоке организм пытается компенсировать деятельность главных органов, при потере слишком большого объема жидкости все его действия оказываются неэффективными, поэтому патология приводит к тяжелейшим нарушениям и к смерти человека.

Данное состояние требует неотложной помощи, а его лечением занимаются реаниматологи.

Кроме того, для устранения основной патологии для лечения требуется привлечение ряда прочих специалистов — гастроэнтеролога, травматолога, хирурга, инфекциониста и прочих докторов.

Причины патологии

Есть четыре основных вида причин, которые могут спровоцировать развитие гиповолемического шока. К ним относятся:

  1. Тяжелые кровотечения с безвозвратной потерей крови. Данное состояние наблюдается при наружном, внутреннем кровотечении при проведении операции, после травмы, при кровопотере из любых отделов ЖКТ (особенно на фоне лечения НПВП), при скоплении крови в мягких тканях, в месте перелома, кровотечения при опухолевых процессах, по причине наличия тромбоцитопении.
  2. Безвозвратная потеря плазмы, плазмоподобной жидкости в ходе травмы и других острых патологических состояний. Может случиться при обширном ожоге тела, а также при скоплении плазмоподобной жидкости в кишечнике, брюшине при остром перитоните, кишечной непроходимости, панкреатите.
  3. Потеря значительного объема изотонической жидкости при диарее, рвоте. Данное состояние происходит на фоне острых кишечных инфекций, таких как холера, сальмонеллез, дизентерия и многие другие заболевания.
  4. Скопление (депонирование) крови в капиллярах в большом количестве. Встречается при травматическом шоке, ряде инфекционных патологий.

Патогенез гиповолемического шока

В человеческом организме кровь не только циркулирует в сосудах, но и находится в другом функциональном состоянии. Конечно, самый значительный объем крови (до 90%) постоянно движется по сосудам, доставляя кислород и питательные вещества в ткани.

Но оставшиеся 10% приходятся на депонированную кровь, на «стратегический запас», который в общем кровотоке не участвует.

Эта кровь скапливается в селезенке, печени, костях и требуется для восполнения количества жидкости в сосудах в разных экстремальных ситуациях, при которых происходит внезапная потеря жидкости.

Если по какой-либо причине уменьшается объем циркулирующей крови, то раздражаются барорецепторы, и кровь из «запаса» выбрасывается в кровоток. Это необходимо для защиты самых важных для жизни организма органов — сердца, легких, мозга. Чтобы не расходовать кровь на другие органы, периферические сосуды в их области сужаются.

Но при очень тяжелом состоянии компенсировать возникшее состояние таким путем не получается, поэтому спазм периферических сосудов продолжает нарастать, что, в конечном счете, приводит к истощению данного механизма, параличу сосудистой стенки и резкому расширению сосудов.

Периферическое кровоснабжение возобновляется за счет оттока крови от жизненно важных органов, что сопровождается грубыми нарушениями метаболизма и гибелью организма.

В описанном патогенезе заболевания выделяют три основных стадии (фазы):

  1. Дефицит объема циркулирующей крови. Снижение венозного притока к сердцу, падание ударного объема желудочков. Устремление жидкости в капилляры и снижение количества интерстициального водного сектора (происходит за 36-40 часов с момента начала патологических изменений).
  2. Стимуляция симпатико-адреналовой системы. Стимуляция барорецепторов, активация и возбуждение симпатико-адреналовой системы. Увеличение секреции норадреналина и адреналина. Повышение симпатического тонуса вен, артериол, сердца, сократительной способности миокарда и ЧСС. Централизация кровообращения, ухудшение кровоснабжения печени, кишечника, поджелудочной железы, кожи, почек, мышц (на данном этапе нормализация объема крови приводит к быстрому выздоровлению).
  3. Гиповолемический шок. Длительная ишемия на фоне централизации кровообращения. Прогрессирование дефицита объема циркулирующей крови, падение наполнения сердца, венозного возврата, артериального давления. Полиорганная недостаточность на фоне острой нехватки кислорода и питательных веществ.

Последовательность ишемии при гиповолемическом шоке такова:

  • кожа;
  • скелетные мышцы;
  • почки;
  • органы брюшной полости;
  • легкие;
  • сердце;
  • головной мозг.

Симптомы проявления

Клиника патологии зависит от ее причины, скорости и количества кровопотери, а также от задействия компенсаторных механизмов на данный момент времени.

Также патология может протекать неодинаково в зависимости от возраста, наличия сопутствующих болезней сердца и легких, от телосложения и веса человека.

Существует классификация степеней тяжести гиповолемического шока, при этом симптомы его могут быть разными:

  1. Потеря крови менее 15% от общего ее объема. Симптомы кровопотери могут не появляться, единственным признаком приближающегося шока бывает рост ЧСС на 20 и более ударов в минуту в сравнении с нормой, который увеличивается в вертикальном положении больного.
  2. Потеря крови — 20-25% от общего объема. Развивается ортостатическая гипотензия, в горизонтальном положении давление сохраняется, либо немного снижено. В вертикальном положении давление падает ниже 100 мм.рт.ст. (речь идет о систолическом давлении), пульс повышается до 100-100 ударов. Шоковый индекс, который присваивается такому состоянию, равен 1.
  3. Потеря крови — 30-40% от общего объема. Наблюдаются похолодание кожи, бледность или симптом «бледного пятна», пульс более 100 ударов в минуту, гипотензия в горизонтальном положении, олигурия. Шоковый индекс более 1.
  4. Потеря крови — выше % от общего объема. Это состояние напрямую угрожает жизни человека, развивается тяжелый декомпенсированный шок. Присутствует резкая бледность, мраморность кожных покровов, их холодность, отсутствие пульса в периферических сосудах, падает давление и сердечный выброс. Наблюдается анурия, человек теряет сознание, либо впадает в кому. Индекс шока — 1,5.

Следует более точно отметить симптоматику гиповолемического шока, что позволит близким больного быстрее и правильнее отреагировать и вызвать бригаду «скорой». Итак, на раннем этапе шока в его компенсированной стадии клинические признаки такие:

  • тахикардия;
  • рост ЧСС;
  • нормальное давление;
  • «прыгающий» периферический пульс;
  • бледность слизистых оболочек;
  • тахипноэ;
  • видимые кровотечения, если патология вызвана травмой.

Источник: https://ogomeopatii.ru/gipovolemicheskij-shok-infekcionnye-bolezni/

Гиповолемический шок

Патогенез гиповолемического шока

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи.

При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований.

Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

R57.1 Гиповолемический шок

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови.

Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом.

Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Гиповолемический шок

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости.

Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях.

Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке.

Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК.

При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие.

Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает.

В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов.

В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

  • 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
  • 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
  • 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

  • Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
  • Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
  • Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
  • Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови.

При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д.

До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен).

Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст.

При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ.

После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови.

Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/hypovolemic-shock

ОтделКардиологии
Добавить комментарий