Механизм ишемического инсульта

Ишемический инсульт

Механизм ишемического инсульта

Ишемический инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций.

Причина развития ишемического инсульта

Церебральная сосудистая патология устойчиво занимает ведущее место среди причин инвалидизации и смертности населения всего мира. Только в России ежегодно отмечается до 300 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35%.

В настоящее время признана и развивается концепция гетерогенности инсульта, обозначившая значительное многообразие его причин. Факторами риска развития ишемического инсульта являются артериальная гипертензия, частые стрессовые ситуации, гиподинамия, погрешности в питании и образе жизни, приводящие к атеросклерозу и гормональным сдвигам в организме.

В развитии преходящих нарушений мозгового кровообращения, ретинального кровообращения и ишемического инсульта описана роль артерио-артериальных эмболов, патологических изменений магистральных сосудов головы. Важная роль в развитии ишемических нарушений мозгового кровообращения принадлежит и изменениям функционирования систем гемостаза и фибринолиза.

Механизм развития ишемического инсульта

Следует учитывать и нейроэндокринные влияния, в частности, со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Здесь важным является ретуширующее воздействие данной эндокринной оси на системный и мозговой кровоток в виде повышения сердечного выброса и церебральной перфузии, а также тонус периферических сосудов и сосудов мозга.

В этой ситуации «выброс» кортикостероидов потенцирует действие катехоламинов; одновременно высвобождаются эндогенные опиаты, изменяющие кровоток в микроциркуляторном русле за счет инактивации катехоламинов. Это, в свою очередь, приводит к замыканию «порочного круга».

Важная роль в возникновении ОНМК может принадлежать и изменению реологических свойств крови, определяющих в значительной степени кровоток на капиллярном уровне и уровень мозгового метаболизма.

Показано, что при снижении уровня гематокрита приблизительно до 30% уменьшается содержание кислорода, однако его транспорт кровью возрастает вследствие снижения вязкости крови и ускорения мозгового кровотока.

Повышение гематокрита до 50% и более приводит к возрастанию вязкости крови, значительному снижению мозгового кровотока и появлению зон ишемии мозговой ткани. Вопрос о роли реологических свойств крови в возникновении ОНМК требует дальнейшего изучения.

В последние годы доказано существование взаимосвязи между компонентами свертывающей системы и эндотелием и клеточно-сосудистыми составляющими гемостаза.

Клинические проявления ишемического инсульта.

Одной из наиболее часто встречающихся и сопровождающихся наиболее тяжелыми нарушениями, прежде всего двигательных функций локализаций возникновения ишемического инсульта является бассейн средней мозговой артерии.

Клинически окклюзия средней мозговой артерии в зависимости от ее степени и локализации проявляется следующей клинической симптоматикой:

1) полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширный очаг поражения и проявляется гемипарезом или гемиплегией (чаще фацио-брахиального типа); гемианестезией, парезом взора, гемианапсией, афазией (при левополушарной локализации очага), анозогнозией и аутотопагнозией;

2) неполный тромбоз ствола в начальном отделе с нарушением кровообращения в основном в глубоких ветвях лобно-орбитальной артерии ведет к развитию инфаркта в области внутренней капсулы, скорлупы, хвостатого ядра, бледного шара, ограды, задне-наружных отделов орбитальной и частично нижней лобной извилин с развитием гемиплегии (за счет поражения стриарной системы), незначительно выраженным нарушением чувствительности, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторной афазией;

3) закупорка сосуда после отхождения глубоких ветвей вызывает деструкцию коры и белого вещества в задних отделах средней и нижней лобных извилин, передней и задней центральных извилин, иногда в верхней височной извилине и клинически проявляется гемиплегией фацио-брахиального типа; при левополушарной локализации развиваются афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозия; при обширном очаге могут наблюдаться тотальная афазия, гемианапсия;

4) закупорка ствола в дистальном отделе обусловливает нарушение кровообращения в задней теменной, задней височной и угловой артериях с развитием инфаркта в нижней теменной дольке, передней части затылочной доли, в заднем отделе верхней и средней височных извилин с развитием гемианопсии или нижнеквадрантной гемианопсии, сенсорной или амнестической афазии, апраксии, иногда анозогнозии и аутотопагнозии.

Методы восстановительного лечения после ишемического инсульта

Учитывая патогенетические механизмы ишемического инсульта, лечебная практика направлена в первую очередь на восстановление и поддержание физиологических границ гемокоагуляции и процессов метаболизма в нервной ткани мозга.

Для коррекции данных механизмов используют препараты с антикоагулянтным действием, с вазоактивным, вазопротекторным эффектом и метаболическим действием, артериальную гипертензию купируют кардиоселективными В-адреноблокаторами.

Среди наиболее употребляемых лекарственных средств следует выделить: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, трентал, тиклопидин и др.), сосудистые препараты (кавинтон, сермион, редергин, танакан, инстенон), ноотропные препараты (ноотропил, глицин, пиридитол, аминалон и др.

), витамины и седативные средства. По данным зарубежных авторов отмечена низкая эффективность сосудистых и ноотропных препаратов в лечение инсультов. Лекарственная терапия дополняется психотерапией, занятиями с логопедом.

Значительное место в восстановительном лечении всего комплекса постинсультных нарушений принадлежит использованию широкого арсенала методов физиотерапии, включающего массаж, лечебную физкультуру, различные варианты бальнеотерапии и аппаратной физиотерапии и их сочетанное применение.

Широкое применение, особенно в рамках санаторно-курортного лечения, находит использование природных физических средств таких, как климатотерапия, аэрогелиотерапия, талассотерапия, минеральные ванны различного состава (сероводородные, радоновые, углекислые, хлоридные натриевые и др.

), грязевые аппликации.

По данным современных исследований применение физических факторов лечения способствует мобилизации адаптивных реакций организма, может оказывать тренирующее действие на различные системы организма, стимулирует процессы восстановления нарушенных двигательных и сенсорных функций.

Источник: https://medicalinsider.ru/nevrologiya/ishemicheskijj-insult/

Ишемический инсульт > Клинические протоколы МЗ РК

Механизм ишемического инсульта
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Режим:

·               в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати.

В последующем начинается поэтапная вертикализация;·               при неосложненном течении ишемического инсульта, при ясном сознании и стабильной гемодинамике пациент на 1-4 сутки может быть посажен на кровати со спущенными ногами, при этом важно, чтобы его перевели в положение сидя максимально пассивно и ему была обеспечена полная поддержка (опора под спину, с боков, стопы должны плоско стоять на подставке или на полу);·               на 7 сутки, при возможности соблюдения статического и динамического равновесия сидя, пациента обучают переходу в положение стоя с помощью 1 или 2 человек.

Диетотерапия:

·               в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания;·               рекомендуется уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки;·               рекомендуется увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах, употребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, к таким продуктам относят рыбу, морепродукты, жидкое растительное масло.

Нутритивная поддержка:

·               средняя потребность-1400-1800 ккал в сутки. При синдроме полиорганной недостаточности потребность увеличивается на 70%;·               при недостаточности перорального питания (нарушения сознания, бульбарные расстройства) рекомендуется подключение зондового питания (с 500 мл в день, при возможности увеличение еще на 500 мл);·               при зондовом питании рекомендуется использование сбалансированных смесей для энтерального питания (Nutricomp1 ккал/мл). Парентеральное питание проводится под лабораторным контролем при показателях недостаточности питания (гипоальбуминемия, высокая мочевина), препаратами нутрифлекс, жировые эмульсии для парентерального питания и др. Оптимальна комбинация энтерального и парентерального питания [4-7].

Медикаментозное лечение

Базисная терапия

Коррекция уровня оксигенацииNB! При необходимости установить воздуховод, очистить дыхательные пути.

Показания к ИВЛ:

·               угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;·               тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;·               снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл/кг массы тела;·               нарастающий цианоз [4-9].

Коррекция температуры тела: смотрите этап скорой помощи;

Коррекция водно-электролитного баланса:

·               объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг), но обычно не превышает 2000-2500 мл в сутки;·               для устранения гиповолемии и возмещения объема циркулирующей жидкости вводят изотонический раствор хлорида натрия;·               суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным;·               в случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс;·               ЦВД должно составлять 8-10 см Н2О;·               недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.

Поддержание адекватного уровня АД

NB! В острейшем периоде не рекомендуется снижение АД, если оно не превышает уровня 220/110 мм.рт.ст.!При повышении АД выше 220/110 мм.рт.ст. в первые сутки после инсульта следует снижать не более чем на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст . за каждые 4 часа, что позволяет избежать существенного снижения мозговой перфузии. Важно не допускать падения АД70 мм рт. ст.) и сердечной деятельности (ЧСС и ритм);

·               достаточная оксигенация крови (по показателю SpO2 95-99%);

·               нормоволемия и оптимальные реологические параметры;·               устранение болевых ощущений;

·               нормализация температуры тела (менее 37,50);

·               нормализация гликемии в пределах 3–10 ммоль/л;NB! С целью снижения риска возникновения травм и кровоизлияний, в течение 24 часов после введения препарата больной не должен подвергаться перекладыванию и дополнительным перемещениям из отделения реанимации и интенсивной терапии, за исключением ситуаций экстренной необходимости.

Контроль и коррекция уровня артериального давления при проведении тромболитической терапии:

·               перед началом проведения ТЛТ систолическое АД не должно превышать 185 мм рт. ст., а диастолическое – 105 мм рт. ст;·               при повышении систолического АД выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст. во время проведения системного тромболизиса необходимо прекратить процедуру и снизить уровень АД ниже этих пределов, при возможности продолжить ТЛТ;·               при выявлении высоких цифр АД, артериальное давление снижают средствами с быстрым, устойчивым и контролируемым эффектом до необходимого уровня.

Алгоритм ведения пациентов при ТЛТ:

·                    оценивать витальные функции (частоту пульса и дыхания, сатурацию крови кислородом, температуру тела) и неврологический статус с оценкой по шкале NIHSS каждые 15 минут в процессе введения альтеплазы, каждые 30 минут в последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    контролировать АД каждые 15 минут в первые 2 часа, каждые 30 минут последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    измерять АД каждые 3-5 минут при систолическом АД выше 180 мм.рт.ст. или диастолическом выше 105 мм.рт.ст. и назначить антигипертензивные препараты для поддержания его ниже этих пределов.·                    контролировать и корректировать уровень глюкозы на рекомендуемом уровне.·                    воздержаться от использования назогастральных зондов, мочевых, внутрисосудистых катетеров в первые сутки после ТЛТ (при необходимости установка их до ТЛТ).·                    при наружных кровотечениях применять давящие повязки.·                    следить за признаками появления крови в моче, кале, рвотных массах, кровоточивости  десен.NB! Если у пациента повысилось АД, появилась сильная головная боль, тошнота или рвота, прекратить введение альтеплазы и срочно провести повторную КТ мозга. Пациент должен соблюдать постельный режим и воздержаться от еды в течении 24 часов.

Повторные нейровизуализационные исследования (КТ головного мозга) необходимо провести через 24 часа или ранее при ухудшении состояния пациента.

Или транскраниальное доплерографическое мониторирование осуществляет верификацию реканализации/реокклюзии.оказывает дополнительное воздействие ультразвуком, улучшая эффект фибринолиза (при постоянном зондировании в диагностическом режиме 2 МГц), 

NB! Из-за высокого риска геморрагических осложнений следует избегать назначения антиагрегантов и антикоагулянтов первые 24 часа! после проведения ТЛТ. Перед назначением антикоагулянтов и антиагрегантов у пациентов после ТЛТ необходимо проведение КТ\МРТ головного мозга для исключения геморрагических осложнений.

 

Осложнения ТЛТ и неблагоприятные реакции:

Наиболее частыми  неблагоприятными  реакциями при введении альтеплазы являются геморрагические осложнения.

Выделяют следующие типы кровотечений, связанных с ТЛТ:·               поверхностные кровоизлияния (подкожные, внутримышечные в местах инъекций, ушибов; кровотечения со слизистой ротовой полости)

·               внутренние кровоизлияния (в желудочно-кишечном или урогенитальном тракте, в забрюшинном пространстве, центральной нервной системе или кровотечения из паренхиматозных органов, кровоизлияние вне очага)

NB! При лечении острого ишемического инсульта наиболее грозными являются симптомные внутримозговые кровоизлияния (геморрагические трансформации ишемического очага, геморрагический инфаркт, паренхиматозное кровоизлияние). Геморрагические трансформации ишемического очага определяются как симптомные, если развитие трансформации приводит к усугублению неврологической симптоматики на 4 балла по шкале  NIHSS или смерти пациента.·               значительно реже на фоне введения альтеплазы возникают аллергические реакции и ангионевротический отек, язва и губ.·               у некоторых пациентов введение альтеплазы сопровождается тошнотой и рвотой. 

Последовательность действий при подозрении на внутримозговое геморрагическое осложнение:

·               прекращение введения фибринолитика;·               немедленное повторное выполнение КТ  (высокопольной МРТ);·               срочное выполнение клинического анализа крови с определением гемоглобина, гематокрита;  коагулограммы;·               уточнение причин, приведших к возникновению кровоизлияния (адекватность дозы, уровень артериального давления и др.);·               при необходимости пациент должен быть проконсультирован нейрохирургом;·               для прекращения наружного кровотечения могут использоваться давящие  повязки;·               при развитии потенциально опасного внутреннего кровотечения, со снижением уровня Ht и Hb, проведение ТЛТ должно быть прекращено (Необходимости в замещении факторов свертывания не возникает вследствие короткого периода полувыведения);·               когда консервативные меры недостаточны (что наблюдается крайне редко), показано применение препаратов крови (свежезамороженной плазмы – 2 дозы в сут. по 250,0);·               при возникновении анафилактоидных реакций необходимо прекратить введение фибринолитика;·               для купирования данной побочной реакции необходимо использовать Н1-антигистаминные препараты, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды.

Внутриартериальный тромболизис

Внутриартериальный тромболизис является методом выбора у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом давностью до 6 часов, при инсульте в вертебро-базилярном бассейне до 12 часов.

Во время эндоваскулярного вмешательства возможны внутриартериальное введение тромболитика (актилизе) и применение механических методов реканализации.

Важным является то, что возможность проведения эндоваскулярного вмешательства в большинстве случаев не должно быть основанием для отказа от внутривенной ТЛТ согласно показаниям.

Показания для внутриартериального тромболизиса:

•                клинический диагноз ишемического инсульта с оценкой по шкале NIHSS не менее 10 баллов и не более 24 баллов;•                возраст от 18 до 75 лет;•                время не более 6 часов от начала заболевания.

Противопоказания для внутриартериального тромболизиса:

Отбор пациентов для эндоваскулярных (внутриартериальных) вмешательств при остром ишемическом инсульте осуществляется на основании критериев исключения аналогичных противопоказаниям для внутривенной ТЛТ.

Механическая тромбоэкстракция:

Рекомендации по эндоваскулярному лечению острого ишемического инсульта1. Пациентам которые соответствуют критериям внутривенного применения r-tPA должно проводиться использование внутривенного r-tPA даже в том случае, если планируется эндоваскулярное лечение (Класс I; УД-A).2. Эндоваскулярное лечение пациентов с использованием стентов ретриверов должно проводиться в случае если они соответствуют следующим критериям (Класс I; УД-А)(a) прединсультное исходное состояние по шкале mRS от 0 до 1,(b) использование внутривенного введения r-tPA в течение 4.5 часов от начала симптомов согласно принятых стандартов внутривенного тромболизиса(c) окклюзия внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1),(d) возраст ≥18 лет,(e) состояние по шкале NIHSS  ≥6,(f) состояние по шкале ASPECTS of ≥6,(g) лечение должно быть начато (пункция артерии) в течение 6 часов от момента проявления симптомов инсульта3. Для достижения максимально положительного результата должна быть достигнута реперфузия до степени  TICI 2b/3 (Приложение 8)  как можно быстрее и в течение 6 часов от момента развития инсульта (Класс I; УД B-R).4. Если лечение начато после 6 часов после начала симптомов, эффективность эндоваскулярного лечения неопределенная для пациентов с острым инсультом на фоне окклюзии внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1) (Класс IIb; УД-C).5. Для тщательно подобранных пациентов с окклюзией артерий передней циркуляции и противопоказаниями к внутривенному использованию r-tPA, целесообразно эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов в первые 6 часов от момента развития инсульта (Класс IIa; УД-C).Пока нет достаточных данных об эффективности эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов для пациентов с такими противопоказаниями как: предшествующий инсульт в анамнезе, тяжелая ЧМТ, геморрагическая коагулопатия, сопутствующая антикоагулянтная терапия.6. Хотя преимущества еще не определены, применение эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно при тщательном отборе пациентов в первые 6 часов (пункция артерии) от момента развития симптомов инсульта и у которых имеется окклюзия М2 и М3 сегментов СМА, передней мозговой артерии, позвоночной артерии, базилярной артерии или задних мозговых артерий (Класс IIb; УД-C).7. Эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно для некоторых пациентов

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82-2016/14928

ОтделКардиологии
Добавить комментарий