Коэффициент бодуэна

Темы для реферативных сообщений. 1. функции надфн в метаболизме

Коэффициент бодуэна

1. Функции НАДФН в метаболизме. Реакции, сопровождающиеся образованием НАДФН. Реакции синтеза веществ с его участием.

Молекулярные механизмы развития сахарного диабета I и II типов. Биохимические механизмы быстрых и отсроченных осложнений сахарного диабета.

Лабораторная работа 1

Тест толерантности к глюкозе

Тест толерантности к глюкозе (проба с сахарной нагрузкой) является информативным тестом для выявления сахарного диабета на ранних этапах, нарушений гликогенообразовательной функции печени и оценки состояния тонкого кишечника.

Принцип

Тест толерантности к глюкозе основан на определении концентрации глюкозы в крови через определенные промежутки времени после приема глюкозы внутрь.

Концентрация глюкозы в крови определяется глюкозооксидазным методом (см Тема 8.2.).

Проведение теста толерантности к глюкозе

В клинико-диагностических лабораториях исследуют пробы капиллярной крови, взятой натощак и через определенные промежутки времени после нагрузки глюкозой. Тест проводят следующим образом:

У обследуемого натощак берут кровь из пальца, затем дают глюкозу с теплой водой или слабым чаем.

Детям в возрасте от 1,5 до 3 лет рекомендуется давать глюкозу из расчета 2,0 г на 1 кг массы тела, от 3 до 12 лет – 1,75 г/кг, после 12 лет – 1,25 г/кг. Взрослые принимают глюкозу в количестве 1,0‑1,5 г/кг.

Через 30, 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы повторно берутся пробы крови. Далее определяют концентрацию глюкозы в пробах.

На практическом занятии метод сахарной нагрузки проводится с модельными образцами сыворотки крови, взятыми до глюкозной нагрузки, через 30, 60 и 120 минут после нагрузки. Во всех взятых пробах определяют концентрацию глюкозы глюкозооксидазным методом (см. Тема 8.2.).

Материал исследования

Три набора модельных образцов сыворотки крови, содержащие нормальные, сниженные и повышенные концентрации глюкозы.

Реактивы

Рабочий реагент, содержащий фенол, глюкозооксидазу, пероксидазу, 4‑аминоантипирин в калиево‑фосфатном буфере.

Стандартный раствор глюкозы, 5,5 ммоль/л.

Определение концентрации глюкозы

Опытные пробы, мл Стандартная проба, мл
до нагрузки время после нагрузки
30 минут 60 минут 120 минут
Рабочий раствор Сыворотка крови Стандарт глюкозы 2,0 0,02 –– 2,0 0,02 –– 2,0 0,02 –– 2,0 0,02 –– 2,0 –– 0,02
Содержимое пробирок перемешивают, инкубируют при 37°С в течение 15 минут. Измеряют оптическую плотность при длине волны 540 нм (зеленый светофильтр)

Расчет

В каждом образце крови рассчитывают концентрацию глюкозы по формуле:

Концентрация глюкозы, ммоль/л = , где

Еоп и Ест – оптическая плотность опытной и стандартной проб,
Сст – концентрация стандартного раствора глюкозы.

На основании полученных данных строят график, откладывая на оси абцисс время взятия крови, а на оси ординат – найденное содержание глюкозы в крови. Полученный график называется гликемической или сахарной кривой.

Также рассчитывают коэффициенты Бодуэна и Рафалького:

Коэфф. Бодуэна = , где

Смакс и Сисх – соответственно максимальная и исходная
концентрация глюкозы в крови во время теста,

Коэфф. Рафальского = , где

Сисх и Сконеч – соответственно исходная концентрация глюкозы и
концентрация глюкозы в крови через 2 часа после начала теста.

Нормальные величины

Натощак 3,3‑5,8 ммоль/л 100%
Через 60 минут 6,7‑8,5 ммоль/л 150‑175%
Через 120 минут ниже 6,7 ммоль/л около 100%
Коэффициент Бодуэна около 50%
Коэффициент Рафальского 0,9-1,04

Оценка гликемической кривой

Выделяют следующие типы гликемических кривых:

Тип кривой Исходный уровень глюкозы Максималь­ный подъем Гипогликемическая фаза Уровень глюкозы к концу 2 часа
Нормальная Норма Через 1 час Через 2 часа или отсутствует Исходный уровень
Гипер­гликемическая Гиперглик­емия Через 1,0-1,5 часа Нет Исходного уровня не достигает
Гипо­гликемическая Гипогликемия 1 час Нет Исходный уровень

Результаты обследования обычно выражают графически, при этом их можно отражать в относительных или абсолютных единицах:

У здорового человека уровень глюкозы в крови после нагрузки глюкозой изменяется следующим образом:

1. Через 30 минут после приема глюкозы наблюдается увеличение содержания глюкозы в крови. Скорость повышения концентрации глюкозы в течение первых 30 минут (крутизна подъема) отражает силу рефлекторного раздражения окончаний симпатических нервов при попадании глюкозы в пищеварительный тракт и эффективность всасывания глюкозы в ЖКТ.

2. К 60 минуте наблюдается максимальное повышение концентрации глюкозы в крови – на 50-75% выше исходного. Промежуток от 30 до 60 минут связан с быстротой всасывания глюкозы, с общим состоянием печени и с ее гликогенсинтезирующей функцией.

3. Через 90-120 минут содержание глюкозы в крови возвращается к норме. Снижение уровня глюкозы в крови в этом периоде объясняется усиленным выделением инсулина из поджелудочной железы.

Степень снижения отражает функциональную активность парасимпатического отдела нервной системы, гликоген­синтезирующую функцию печени, чувствительность к инсулину мышечной и жировой тканей.

В ряде случаев концентрация глюкозы может опускаться ниже исходной величины, так как обычно выделяется больше инсулина, чем это требуется для восстановления нормального уровня глюкозы в крови, что и приводит к небольшой гипогликемии.

У здорового человека нагрузка глюкозой не вызывает глюкозурию.

Просмотров 271 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/2-12961.html

Углеводного обмена методом нагрузок

Коэффициент бодуэна

Исследование состояния углеводного обмена включает определение натощак уровня глюкозы в крови и определения в моче глюкозы и кетоновых тел. При сахарном диабете уровень глюкозы в крови превышает 5,55 ммоль/л (гипергликемия), в моче присутствуют глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела (кетонурия). Наличие этой триады симптомов подтверждает диагноз сахарного диабета.

Углубленное исследование углеводного обмена назначается в случаях с незначительным превышением нормы и заключается в проведении пробы с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической «сахарной» кривой и глюкозотолерантного теста (ГТГ).

Проба с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической кривой. Для проведения пробы утром натощак берется кровь из пальца и в ней определяется концентрации глюкозы. После этого больной получает сахарную нагрузку: внутрь 100 г глюкозы, растворенной в 200 мл кипяченой воды.

Время, в течение которого раствор следует выпить, не должно превышать 5 мин. Затем через каждые 30 или 60 минут забирают кровь из пальца в течение 3 часов. Строят гликемическую кривую: по оси ординат отмечают концентрацию глюкозы, а по оси абсцисс – время.

Типы гликемических кривых, присущих норме или сахарному диабету, представлены на рисунке.

Время, мин

Типы гликемических кривых в норме и в состояниях, характеризующихся пониженной толерантностью к глюкозе:

1 – норма;

2 – латентный сахарный диабет (легкая форма заболевания);

3 – тяжелая форма сахарного диабета

В здоровом организме через 15 мин после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови начинает увеличиваться и в промежутке от 30-й до 60-й минуты достигает максимума – 150-175% от концентрации натощак.

Затем уровень глюкозы в крови начинает уменьшаться (гипогликемическая фаза), и к концу второго часа наблюдения (к 120-й мин) либо достигает исходного уровня (натощак), либо падает ниже исходного уровня, либо остается несколько повышенной, но не превышает значения 6,6 ммоль/л.

К третьему часу во всех трех возможных вариантах наблюдается полная нормализация показателя.

При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак повышен, нарастание концентрации после сахарной нагрузки замедлено.

Максимальную величину отмечают только через 60- 150 мин от начала наблюдения, при этом концентрация глюкозы может в 1,8 раза превышать ее исходное значение.

Гипогликемиченская фаза чрезвычайно растянута во времени (до 3-4 часов) иногда отсутствует (в зависимости от степени тяжести заболевания).

При оценке гликемических кривых рассчитываются следующие коэффициенты:

а) гликемический коэффициент Бодуэна

КБодуэна = В/А

где В – концентрация глюкозы в максимуме подъема; А – исходный уровень показателя (натощак). В норме КБодуэна равняется 1,3 – 1,5;

б) постгликемический коэффициент Рафальского

КРафальского =С/А

где С – самая низкая концентрация глюкозы в крови (определяемая через 2 ч после нагрузки); А – исходный уровень показателя (натощак). В норме КРафальского составляет 0,9 – 1,04.

Глюкозотолерантный тест.Кровь берется из пальца натощак и через 120 мин после одномоментного приема внутрь раствора глюкозы из расчета 1 г глюкозы на 1 кг массы (стандартная нагрузка глюкозой).

В здоровом организме концентрация глюкозы в крови натощак должна быть не более 5,55 ммоль/л, через 120 мин после стандартной нагрузки глюкозой – не более 6,66 ммоль/л.

Если уровень глюкозы в крови натощак превысил 7,22 ммоль/л, и спустя 120 мин остается выше 7,77 ммоль/л, то следует думать наличии диабета или преддиабетического состояния у обследуемого.

Гипогликемические состояния

Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия.Развитие физиологической гипогликемиистановиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма. Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета.

Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма.

Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ

Липиды – это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски.

Триацилглицериды – это эфиры трехатомного спирта глицерина, в норме обеспечивающие до 40% потребляемых организмом калорий.

Жирные кислоты – самые простые по строению липиды, в природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека (табл. 41).

Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран в норме, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции.

Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно объединены в группу под названием витамин F.

Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Фосфолипиды – это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серин. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регулируют их проницаемость и активность Nа+/К+ – АТФазы, К+ – АТФазы, Са2+ – АТФазы, аденилатциклазы и др.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.



Источник: https://infopedia.su/11x1269.html

Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете

Коэффициент бодуэна

Перейти к загрузке файла
БелкиПатологические проявления
Белки мембран эритроцитовБелки свертывающей системы кровиБелки клеточных мембран эндотелияБелки хрусталика и его капсулыБелки базальных мембран клеток почечных клубочковКоллагенМиелинПереносчик глюкозыДеформация эритроцитовНарушения свертываемости кровиНарушения проницаемости сосудовНарушения зренияПатология почечных клубочковНарушения рубцевания ранПатология нервной системыИнсулиновая резистентность

Диабетическая нейропатия. Нейропатии (нарушения функции нервов) способны вызывать дисфункции любой системы организма, имитируя многочисленные неврологические заболевания. В патологический процесс могут быть вовлечены как чувствительные, так и двигательные или вегетативные нервные волокна.

В качестве типичных примеров клинического проявления диабетических нейропатий можно назвать образование язв на стопах, различные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, импотенцию и др.

При исследовании структуры нервных волокон диабетиков с помощью световой микроскопии часто выявляются признаки их демиелинизации, хотя нарушения функции волокон на фоне этих явлений клинически могут и не проявляться.

Патогенез диабетических нейропатий полностью не раскрыт, однако в настоящее время можно назвать ряд факторов, безусловно определяющих развитие этого осложнения диабета:

Нарушение структуры и функции миелина. Физико-химические и биологические свойства миелина нервных волокон нарушаются в результате, во-первых, изменения химической структуры биохимических компонентов миелина (холестерин, триацилглицериды, фосфолипиды, гликолипиды и белки); во-вторых, формирования количественного дисбаланса между ними.

Сорбитоловый путь окисления глюкозы. В условиях дефицита инсулина активируется альтернативный Сорбитоловый путь окисления глюкозы с сначала сорбитола, а затем фруктозы.

Сорбитол и фруктоза накапливаются во внутриклеточном пространстве и, являясь эффективными осмолями, вызывают гиперосмию межклеточной среды снижение потребления кислорода клетками. Именно этот механизм лежит в основе нарушений функционирования нервной ткани при сахарном диабете.

Нарушения функций органов и тканей в результате активации сорбитолового пути окисления глюкозы устраняются под действием инсулинотерапии.

Исследование состояния углеводного обмена включает определение натощак уровня глюкозы в крови и определения в моче глюкозы и кетоновых тел. При сахарном диабете уровень глюкозы в крови превышает 5,55 ммоль/л (гипергликемия), в моче присутствуют глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела (кетонурия). Наличие этой триады симптомов подтверждает диагноз сахарного диабета.

Углубленное исследование углеводного обмена назначается в случаях с незначительным превышением нормы и заключается в проведении пробы с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической «сахарной» кривой и глюкозотолерантного теста (ГТГ).

Проба с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической кривой. Для проведения пробы утром натощак берется кровь из пальца и в ней определяется концентрации глюкозы. После этого больной получает сахарную нагрузку: внутрь 100 г глюкозы, растворенной в 200 мл кипяченой воды.

Время, в течение которого раствор следует выпить, не должно превышать 5 мин. Затем через каждые 30 или 60 минут забирают кровь из пальца в течение 3 часов. Строят гликемическую кривую: по оси ординат отмечают концентрацию глюкозы, а по оси абсцисс – время.

Типы гликемических кривых, присущих норме или сахарному диабету, представлены на рисунке.

Время, мин

Типы гликемических кривых в норме и в состояниях, характеризующихся пониженной толерантностью к глюкозе:

1 – норма;

2 – латентный сахарный диабет (легкая форма заболевания);

3 – тяжелая форма сахарного диабета

В здоровом организме через 15 мин после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови начинает увеличиваться и в промежутке от 30-й до 60-й минуты достигает максимума – 150-175% от концентрации натощак.

Затем уровень глюкозы в крови начинает уменьшаться (гипогликемическая фаза), и к концу второго часа наблюдения (к 120-й мин) либо достигает исходного уровня (натощак), либо падает ниже исходного уровня, либо остается несколько повышенной, но не превышает значения 6,6 ммоль/л.

К третьему часу во всех трех возможных вариантах наблюдается полная нормализация показателя.

При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак повышен, нарастание концентрации после сахарной нагрузки замедлено.

Максимальную величину отмечают только через 60- 150 мин от начала наблюдения, при этом концентрация глюкозы может в 1,8 раза превышать ее исходное значение.

Гипогликемиченская фаза чрезвычайно растянута во времени (до 3-4 часов) иногда отсутствует (в зависимости от степени тяжести заболевания).

При оценке гликемических кривых рассчитываются следующие коэффициенты:

а) гликемический коэффициент Бодуэна

КБодуэна = В/А

где В – концентрация глюкозы в максимуме подъема; А – исходный уровень показателя (натощак). В норме КБодуэна равняется 1,3 – 1,5;

б) постгликемический коэффициент Рафальского

КРафальского =С/А

где С – самая низкая концентрация глюкозы в крови (определяемая через 2 ч после нагрузки); А – исходный уровень показателя (натощак). В норме КРафальского составляет 0,9 – 1,04.

Глюкозотолерантный тест. Кровь берется из пальца натощак и через 120 мин после одномоментного приема внутрь раствора глюкозы из расчета 1 г глюкозы на 1 кг массы (стандартная нагрузка глюкозой).

В здоровом организме концентрация глюкозы в крови натощак должна быть не более 5,55 ммоль/л, через 120 мин после стандартной нагрузки глюкозой – не более 6,66 ммоль/л.

Если уровень глюкозы в крови натощак превысил 7,22 ммоль/л, и спустя 120 мин остается выше 7,77 ммоль/л, то следует думать наличии диабета или преддиабетического состояния у обследуемого.

Источник: https://studbooks.net/1839377/meditsina/proyavleniya_izbytochnogo_glikozilirovaniya_belkov_saharnom_diabete

Клинико-диагностическое значение

Коэффициент бодуэна

Моча

При нормогликемии глюкозурия может выявляться при повреждениях почечных канальцев – пиело- и гломерулонефриты, токсические поражения, почечный диабет (семейная почечная глюкозурия), нефропатии.

Однако чаще глюкозурия сопровождает гипергликемию, когда содержание глюкозы в крови превышает величину почечного порога (9,0-10,0 ммоль/л).

Глюкозурии могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологические глюкозурии

К физиологическим относятся алиментарная глюкозурия, глюкозурия беременных и нейрогенная глюкозурия стрессовых состояний.

Патологические глюкозурии

Возникают чаще всего в результате нарушений обмена углеводов при патологических изменениях в поджелудочной железе (острый панкреатит, сахарный диабет), надпочечниках (“бронзовый” или стероидный диабет), также при тиреотоксикозе, акромегалии, инфаркте миокарда, кровоизлияниях во внутренние органы, отравлениях морфином, фосфором, при острых инфекциях и нервных заболеваниях.

Оформление работы

Указывают принцип метода, ход работы, нормальные величины и результаты исследования, отмечают клинико-диагностическое значение показателя и делают выводы о возможной патологии.

Лабораторная работа 3

Обнаружение молочной кислоты в мышечной ткани
с помощью реакции Уффельмана

Принцип

Метод основан на взаимодействии комплексного соединения фенолята железа фиолетового цвета с молочной кислотой с образованием лактата железа желто-зеленого цвета.

Материал исследования

Мышечная ткань.

Реактивы

1) Фосфатный буфер, рН 7,2; 2) 1% р-р фенола; 3) 1% р-р FeCl3.

Проведение анализа

1. Приготовление экстракта мышечной ткани.

Кусочек мышечной ткани тщательно растирают в ступке с 5,0 мл фосфатного буферного раствора, перемешивают. Полученную мышечную кашицу фильтруют через 2 слоя марли или центрифугируют при 1500 об/мин.

2. Цветная реакция на молочную кислоту.

В пробирке к 10 каплям 1% раствора фенола добавляют 1% раствор FeCl3 до появления фиолетовой окраски. Затем к содержимому пробирки добавляют 3 капли экстракта мышц и наблюдают за изменением окраски. В присутствии молочной кислоты фиолетовая окраска раствора переходит в желто-зеленую вследствие образования лактата железа.

Практическое значение

Молочная кислота является конечным продуктом катаболизма глюкозы в анаэробных условиях, небольшое количество лактата в мышце образуется и при аэробных условиях. Наработка лактата активируется при мышечной нагрузке как физиологического (физическая работа), так и патологического характера (нарушение кровообращения и гипоксия мышцы, приступ эпилепсии, столбняк, тетания).

При гипоксических состояниях, связанных с сердечной и легочной недостаточностью, при анемиях и нарушениях реологии крови производство молочной кислоты активируется в большинстве тканей.

Оформление работы

Указывают принцип метода, ход работы и результаты исследования, отмечают практическое значение показателя и делают выводы о возможной патологии.

Тема 8.3. Аэробное окисление глюкозы.

Пентозофосфатный путь

Актуальность

Аэробный распад глюкозы – основной путь ее катаболизма у аэробных организмов. При аэробном распаде глюкозы выделяется гораздо больше энергии, чем при анаэробном гликолизе.

Промежуточные продукты окислительного катаболизма глюкозы используются также в качестве предшественников при биосинтезе аминокислот, липидов и других биомолекул.

В наибольшей зависимости от аэробного распада глюкозы находится мозг. Он расходует около 120 г глюкозы в сутки.

Пентозофосфатный путь выполняет анаболическую функцию. Он обеспечивает клетку молекулами НАДФН для восстановительных синтезов и пентозами для синтеза нуклеотидов.

Цель

Изучение реакций аэробного распада глюкозы до углекислого газа и воды и реакций пентозофосфатного пути. Изучение нервной и гормональной регуляции обмена глюкозы. Изучение нарушений обмена углеводов.

Приобретение практических навыков по проведению теста толерантности к глюкозе и построению гликемических кривых.

Вопросы для самоподготовки

1. Источники глюкозы крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови. Возможные причины гипо- и гипергликемий.

Специфические и общие пути катаболизма глюкозы. Суммарное уравнение аэробного распада глюкозы.

Этапы аэробного распада глюкозы: 1 – окисление глюкозы до пирувата; 2 – окислительное декарбоксилирование пирувата; 3 – цикл трикарбоновых кислот, 4 – цепь переноса электронов и образование эндогенной воды.

Суммарное уравнение окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и его отдельные реакции. Компоненты мультиферментного пируватдегидрогеназного комплекса, ферменты и коферменты. Регуляция процесса. Какие витамины принимают участие в работе ПВК-дегидрогеназы? Их характеристика. Какие еще ферментативные комплексы обладают подобным строением?

Цикл трикарбоновых кислот, ферменты и коферменты, биологическая роль цикла. Регуляция процесса.

Глицеролфосфатная и малат-аспартатная челночные системы. Каково их значение?

Преимущества аэробного окисления глюкозы. Эффект Пастера, его биохимический механизм.

Характеристика пентозофосфатного пути окисления глюкозы по плану:

o распространение и роль пентозофосфатного пути,

o реакции окислительного этапа,

o представление о неокислительном этапе (схематично),

o ферменты, коферменты, витамины,

o взаимосвязь процесса с гликолизом,

o значение пентозофосфатного пути, например. в жировой клетке, эритроците, в делящихся клетках.

Образование АТФ при аэробном и анаэробном распадах глюкозы. Роль анаэробного и аэробного распадов глюкозы при мышечной работе. Как проявляется зависимость метаболизма нервной ткани от аэробного распада глюкозы?

Особенности окисления глюкозы в эритроците. Роль гликолиза, пентозофосфатного шунта, 2,3‑дифосфо­глицератного шунта.

Наследственная энзимопатия глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Факторы, провоцирующие проявление недостаточности фермента. Последствия.

Нервная регуляция обмена углеводов. Роль симпатической и парасимпатической систем.

Гормональная регуляция обмена углеводов. Влияние инсулина, адреналина, глюкагона, кортизола на уровень глюкозы крови и на внутриклеточные процессы превращения глюкозы. Гормоночувствительные ферменты обмена углеводов.

Характеристика сахарного диабета I и II типов. Какие пути обмена углеводов нарушены? Биохимия осложнений сахарного диабета.

2. Тест толерантности к глюкозе. Диагностическое значение параметров гликемической кривой – крутизна подъема, величина подъема, время возвращения к исходным значениям. При каких заболеваниях изменяется вид гликемической кривой? Коэффициент Бодуэна и коэффициент Рафальского, их значение.

Источник: https://poisk-ru.ru/s23022t3.html

Нарушения углеводного обмена

Коэффициент бодуэна

При некоторых состояниях можно наблюдать повышение содержания глюкозы в крови – гипергликемию, а также понижение концентрации глюкозы – гипогликемию. Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы.

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название «сахарный диабет»: повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени.

Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы – наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза.

При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюко-неогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фос-фофруктокиназы и пируваткиназы.

Инсулин также индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды.

В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении секреции кортикостероидов (в частности, при диабете) устранение влияния инсулина приводит к резкому повышению синтеза и концентрации ферментов глюконеогенеза, особенно фосфоенолпируват-карбоксикиназы, определяющей возможность и скорость глюконеогенеза в печени и почках.

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хе-морецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей. Роль системы фруктозо-2,6-бисфосфата в регуляции метаболизма углеводов, а также нарушения ее функционирования при сахарном диабете см. главу 16.

Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена.

Так, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности.

Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера.

Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови, как отмечалось,– важнейшая функция печени, резервные возможности которой в этом отношении весьма велики. Поэтому гипергликемия, обусловленная нарушением функции печени, выявляется обычно при тяжелых ее поражениях.

Большой клинический интерес представляет изучение реактивности организма на сахарную нагрузку у здорового и больного человека.

В связи с этим в клинике довольно часто исследуют изменения во времени уровня глюкозы в крови, обычно после приема per os 50 г или 100 г глюкозы, растворенной в теплой воде,– так называемая сахарная нагрузка.

При оценке построенных гликемических кривых обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации глюкозы к исходному уровню. Для оценки гликемических кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна:

где А – уровень глюкозы в крови натощак; В – максимальное содержание глюкозы в крови после нагрузки глюкозой. В норме этот коэффициент составляет около 50%. Значения, превышающие 80%, свидетельствуют о серьезном нарушении обмена углеводов.

Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит, как отмечалось, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе.

Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина β-клетками панкреатических островков. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом β-ганглиоблока-торов.

Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации.

Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Как правило, она сопровождает почечную глюкозурию, возникающую вследствие снижения «почечного порога» для глюкозы.

Глюкозурия. Обычно присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т.д.).

Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах.

Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором также обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить о глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и глюкозурии при нервных стрессовых состояниях (эмоциональная глюкозурия).

Изменение углеводного обмена при гипоксических состояниях.

Отставание скорости окисления пирувата от интенсивности гликолиза наблюдается чаще всего при гипоксических состояниях, обусловленных различными нарушениями кровообращения или дыхания, высотной болезнью, анемией, понижением активности системы тканевых окислительных ферментов при некоторых инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, а также в результате относительной гипоксии при чрезмерной мышечной работе.

При усилении гликолиза происходит накопление пирувата и лактата в крови, что сопровождается обычно изменением кислотно-основного равновесия, уменьшением щелочных резервов крови. Увеличение содержания лактата и пирувата в крови может наблюдаться также при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени и т.п.) в результате торможения процессов глюконеогенеза в печени.

Гликогенозы. Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях (табл. 10.2).

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: увеличена печень, нередко увеличены почки.

В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови – повышенное количество лактата и пирувата.

Введение адреналина или глюка-гона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Источник: http://www.xumuk.ru/biologhim/155.html

ОтделКардиологии
Добавить комментарий