Кардиологический синдром это

Кардиальный синдром Х – Медицинский справочник

Кардиологический синдром это

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях.

Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда.

Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.

Кардиальный синдром Х

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов.

В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет.

Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.

Причины

Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного.

В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле).

Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений – поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:

  • Структурные изменения артериол. Коронарные сосуды мелкого калибра не визуализируются при коронарографии, поэтому их аномалии очень сложно выявить. Однако сужение их просвета уменьшает перфузию миокарда, из-за чего может развиваться стенокардия.
  • Дисфункция эндотелия. В результате нарушения работы клеток, выстилающих микроциркуляторное русло, снижается скорость доставки кислорода и энергетических соединений к кардиомиоцитам, что вызывает патологические изменения.
  • Усиленная симпатическая активация. Под влиянием симпатической системы сужаются преартериолы, уменьшается поступление крови к тканям сердца. Такой механизм особенно актуален при наличии у больного тревожности, эмоциональной нестабильности, депрессии.
  • Метаболические и ионные нарушения. Ряд веществ, ионы калия, кальция и натрия при аномальных концентрациях затрудняют процессы транспорта кислорода в миокарде, что приводит к его дефициту и стенокардии. Примером могут быть боли в сердце при гиперкалиемии, высоком уровне инсулина и иных состояниях. Аналогичный механизм предположительно отмечается на фоне снижения уровня эстрогена при климаксе.
  • Расстройство болевой чувствительности. У части больных КСХ заболевания сердечно-сосудистой системы отсутствуют, но может быть снижен болевой порог на уровне нервов или таламуса. Это потенцирует появление субъективных симптомов – кардиалгии, усиливающейся на фоне нагрузок или переживаний, при нормальной перфузии и насыщении миокарда кислородом.

В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.

Патогенез

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда.

Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии.

Аналогичные изменения возможны при симпатической активации – выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани.

Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса.

При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию  или мелкоочаговый кардиосклероз.

Симптомы

Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях.

Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина).

Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.

Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь.

Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность.

При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.

Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются.

Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния.

Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов – характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.

Осложнения

Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера – то есть, с поражением коронарных артерий.

Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа.

Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.

Диагностика

Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов.

В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС.

Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:

  • Опрос и общий осмотр. Пациенты жалуются на приступообразные боли в области сердца давящего или колющего характера на фоне физической нагрузки или (реже) в состоянии покоя. Нередко обращает на себя внимание тревожность и раздражительность больного. При аускультации сердца может определяться тахикардия, изредка – нарушения ритма.
  • Рентгенография венечных артерий. Коронарография является одним из ключевых исследований, позволяющим дифференцировать кардиальный синдром от других форм поражения сердца. Изменения в сосудистом русле (например, сужения, обусловленные атеросклерозом, спазмом или воспалительным процессом) обычно не определяются.
  • Сцинтиграфия миокарда. Перфузионная сцинтиграфия дает возможность посредством введения радиофармпрепарата с теллуром-201 оценить качество кровоснабжения сердечной мышцы, обнаружить очаги ишемии. При КСХ перфузия понижена, выявляются отдельные участки с резким уменьшением объема поступающей крови.
  • Электрокардиография. ЭКГ при кардиальном синдроме подтверждает типичные признаки ИБС – депрессию сегмента ST более 1,5 мм, однако такое нарушение является преходящим и может быть не обнаружено при регистрации стандартной электрокардиограммы. Диагностическую значимость имеет проведение исследования по Холлу – регистрация ЭКГ на протяжении 48 часов. Ишемическая депрессия ST чаще наблюдается утром или в дневное время, при эмоциональной или физической нагрузке.
  • Фармакологические пробы. Характерным признаком КСХ, доказывающим внутрисердечную природу патологии, является эргометриновая проба. Положительный результат данного теста указывает на склонность тканей миокарда к ишемии. Аналогичный вывод делают при положительной дипиридамоловой пробе.

В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз.

Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин.

Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями – остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.

Лечение кардиального синдрома Х

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения – улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови.

Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни.

Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

  • Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
  • Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
  • Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома – никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
  • Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
  • Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта.

Большое внимание уделяют лечебной физкультуре – она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия.

У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз и профилактика

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный – несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного.

Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет.

Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.

Литература1. Кардиальный синдром Х как проявление некоронарогенной ишемии миокарда/ Галин П.Ю., Губанова Т.Г., Еров Н.К.// Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1 (часть 3).2. Кардиальный синдром X: патогенез, диагностика, лечение/ Алексеева О.П., Долбин И.В.// Казанский медицинский журнал. – 2009.3. Кардиальный синдром X/ Лавинская Н.Н.// Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. – 2003.4. Кардиальный синдром X: особенности патогенеза и лечения: Автореферат диссертации/ Долбин И.В. – 2011.Код МКБ-10I20.8I20.9

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-%D1%85/

Синдром Х в кардиологии («микроваскулярная стенокардия»)

Кардиологический синдром это

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Приблизительно у 10–20%  больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными.

Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Кардиальный синдром Х   – это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).

Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных:

• с типичными загрудинными болями;

• с положительными нагрузочными тестами;

• с ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;

• с отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

 Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва.

Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены.

Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях.

Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».
Причины кардиального синдрома Х:

Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания:

• увеличенная симпатическая активация; • дисфункция эндотелия; • структурные изменения на уровне микроциркуляции; • изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.); • повышенная чувствительность к внутрисердечной боли; • хроническое воспаление;

• повышенная жесткость артерий и др.

Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е.

в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце.

Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.

Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа.

Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен.Симптомы кардиального синдрома Х:

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние). Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра. В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются: • типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);

• преходящая ишемическая депрессия сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;

положительная дипиридамоловая проба; • положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне; • отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии; • повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;

• ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены: • пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),

• пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:

– мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.); – нервно-психические причины (тревожно–депрессивный синдром и др.

); – желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно–пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.

); – легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);

– латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.

Лечение кардиального синдрома Х:

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β–адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.

) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х.

Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α1–адреноблокатора празозина, L–аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из–за низкого болевого порога. Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.

Прогноз.

Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин­фаркт миокарда), встречаются крайне редко.

Выжи­вае­мость при длительном наблюдении составляет 95–97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни.

Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения.

Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания.

При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка, однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Статья добавлена 8 июля 2015 г.

Источник: https://volynka.ru/Articles/Text/427

Кардиальный синдром Х

Кардиологический синдром это

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях.

Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда.

Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов.

В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет.

Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.

Кардиальный синдром Х

Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного.

В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле).

Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений – поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:

  • Структурные изменения артериол. Коронарные сосуды мелкого калибра не визуализируются при коронарографии, поэтому их аномалии очень сложно выявить. Однако сужение их просвета уменьшает перфузию миокарда, из-за чего может развиваться стенокардия.
  • Дисфункция эндотелия. В результате нарушения работы клеток, выстилающих микроциркуляторное русло, снижается скорость доставки кислорода и энергетических соединений к кардиомиоцитам, что вызывает патологические изменения.
  • Усиленная симпатическая активация. Под влиянием симпатической системы сужаются преартериолы, уменьшается поступление крови к тканям сердца. Такой механизм особенно актуален при наличии у больного тревожности, эмоциональной нестабильности, депрессии.
  • Метаболические и ионные нарушения. Ряд веществ, ионы калия, кальция и натрия при аномальных концентрациях затрудняют процессы транспорта кислорода в миокарде, что приводит к его дефициту и стенокардии. Примером могут быть боли в сердце при гиперкалиемии, высоком уровне инсулина и иных состояниях. Аналогичный механизм предположительно отмечается на фоне снижения уровня эстрогена при климаксе.
  • Расстройство болевой чувствительности. У части больных КСХ заболевания сердечно-сосудистой системы отсутствуют, но может быть снижен болевой порог на уровне нервов или таламуса. Это потенцирует появление субъективных симптомов – кардиалгии, усиливающейся на фоне нагрузок или переживаний, при нормальной перфузии и насыщении миокарда кислородом.

В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда.

Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии.

Аналогичные изменения возможны при симпатической активации – выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани.

Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса.

При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.

Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях.

Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина).

Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.

Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь.

Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность.

При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.

Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются.

Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния.

Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов – характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.

Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера – то есть, с поражением коронарных артерий.

Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа.

Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.

Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов.

В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС.

Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:

  • Опрос и общий осмотр. Пациенты жалуются на приступообразные боли в области сердца давящего или колющего характера на фоне физической нагрузки или (реже) в состоянии покоя. Нередко обращает на себя внимание тревожность и раздражительность больного. При аускультации сердца может определяться тахикардия, изредка – нарушения ритма.
  • Рентгенография венечных артерий. Коронарография является одним из ключевых исследований, позволяющим дифференцировать кардиальный синдром от других форм поражения сердца. Изменения в сосудистом русле (например, сужения, обусловленные атеросклерозом, спазмом или воспалительным процессом) обычно не определяются.
  • Сцинтиграфия миокарда. Перфузионная сцинтиграфия дает возможность посредством введения радиофармпрепарата с теллуром-201 оценить качество кровоснабжения сердечной мышцы, обнаружить очаги ишемии. При КСХ перфузия понижена, выявляются отдельные участки с резким уменьшением объема поступающей крови.
  • Электрокардиография. ЭКГ при кардиальном синдроме подтверждает типичные признаки ИБС – депрессию сегмента ST более 1,5 мм, однако такое нарушение является преходящим и может быть не обнаружено при регистрации стандартной электрокардиограммы. Диагностическую значимость имеет проведение исследования по Холлу – регистрация ЭКГ на протяжении 48 часов. Ишемическая депрессия ST чаще наблюдается утром или в дневное время, при эмоциональной или физической нагрузке.
  • Фармакологические пробы. Характерным признаком КСХ, доказывающим внутрисердечную природу патологии, является эргометриновая проба. Положительный результат данного теста указывает на склонность тканей миокарда к ишемии. Аналогичный вывод делают при положительной дипиридамоловой пробе.

В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз.

Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин.

Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями – остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения – улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови.

Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни.

Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

  • Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
  • Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
  • Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома – никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
  • Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
  • Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта.

Большое внимание уделяют лечебной физкультуре – она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия.

У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный – несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного.

Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет.

Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/CSX

Основные синдромы в кардиологии

Кардиологический синдром это

Для правильного понимания причин болей в грудной клетке необходимо всегда выяснять следующие характеристики этого проявления: локализация, максимальная и минимальная продолжительность болей, иррадиация, связь с физической нагрузкой (или другими провоцирующими факторами), факторы, облегчающие или способствующие прекращению болей (покой, приём медикаментов).

Выделяют несколько видов синдрома болей в области сердца:

СТЕНОКАРДИЯ

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2 – 5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».

2) Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;

3) Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения – четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Синдром БОЛЕЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА – интенсивные боли с волновым нарастанием до нестерпимых, локализующиеся чаще за грудиной, длящиеся более 20 минут, не проходящие после приёма нитроглицерина, заставляющие больного вести себя беспокойно, сопровождающиеся обычно потливостью, слабостью и страхом смерти. Иногда больше болит место иррадиации (абдоминальная и др. формы).

Синдром КАРДИАЛГИИ – все другие боли в области сердца, не похожие на указанные выше, не связанные с ишемией миокарда.

Кроме того, в кардиологической практике могут встречаться:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ синдром – повторно зарегистрированное повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. в покое.

Необходимо указывать максимальные цифры АД, привычное АД больного, чем сопровождается (головная боль, расстройство зрения и др.

), какие изменения имеются со стороны органов, поражающихся при артериальной гипертонии (сердце, головной мозг, глазное дно, почки), какие факторы риска и ассоциированные клинические состояния имеются.

Синдром ПОРОКА – все данные физикального обследования (внешний вид, пульс, АД, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, МРТ, МСКТ), свидетельствующие в пользу определённого порока.

Синдром СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – описываются клинические проявления (утомляемость, одышка, ортопноэ, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, сухой или малопродуктивный кашель, усиливающийся или появляющийся в горизонтальном положении, приступы сердечной астмы, плотные отёки, увеличенная, болезненная печень, положительный гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша), акроцианоз, сердцебиение, ритм галопа), рентген-признаки венозного полнокровия лёгких (нечёткость лёгочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли), ЭхоКГ-признаки (снижение фракции выброса, дилатация, нарушение диастолической функции), увеличение ЦВД и давления «заклинивания» лёгочной артерии, реакцию на пробное лечение.

Синдром КАРДИОМЕГАЛИИ – увеличение размеров сердца по данным объективного осмотра, ЭхоКГ, рентгенографии. Имеет смысл выделять самостоятельно при отсутствии порока, обуславливающего увеличение размеров сердца. При наличии сердечной недостаточности описывается в составе этого синдрома.

Синдром НАРУШЕНИЯ РИТМА и/или ПРОВОДИМОСТИ – включает ощущения перебоев, частого биения сердца, потери сознания, приводятся аускультативные данные, наличие дефицита пульса, данные ЭКГ, Холтеровского мониторирования, кардиоритмографии, чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

Синдром ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА – указание на перенесение инфаркта миокарда, рубцовые изменения по ЭКГ, зона гипо- акинезии при ЭхоКГ или вентрикулографии, очаг пониженного накопления радиоактивного изотопа при сцинтиграфии.

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ синдром – включает реакцию организма на появление очага некроза. Проявляется субфебрилитетом, увеличением ЛДГ1, КФК МВ, АСТ, АЛТ, Тропонина Т, сердечного белка, связывающего жирные кислоты, миоглобина, лейкоцитозом, сменяющимся ускорением СОЭ.

Синдром АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА – проявляется повышением температуры тела, повышением СОЭ, диспротеинемией, увеличением серомукоида, сиаловых кислот.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_8538_osnovnie-sindromi-v-kardiologii.html

ОтделКардиологии
Добавить комментарий