Гемолитическая анемия у детей до года

Гемолитическая анемия у детей: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Гемолитическая анемия у детей до года

Группа отличающихся по причинам развития заболеваний, основным признаком которых является снижение длительности жизни эритроцитов и развитие их гемолиза.

Причины

Причины вызывающие наследственные и приобретенные гемолитические анемии могут значительно отличаться друг от друга. При наследственной форме анемии дефект в строении эритроцитов возникает вследствие генных нарушений.

Сегодня выявили 16 вариантов недуга с аутосомно-доминантным типом наследования, 29 – с рецессивным, 7 разновидностей, которые сцеплены Х хромосомой.

Все агенты способные вызвать гемолиз, разделяют на внеклеточные и внутриклеточные.

Внеклеточные причины чаще всего становятся причиной развития анемий приобретенного характера.

В этом случае эритроциты не имеют дефектов, а разрушаются под влиянием внешних факторов: ретикулоэндотелиальной гиперактивности, механических и химических расстройств целостности эритроцитов, иммунологических отклонений, паразитарной инвазии, витаминодефицита, некоторых инфекций. Внутриклеточные причины гемолиза проявляются нарушением структуры и функций эритроцитов, таких как нарушение эритроцитарного метаболизма, структуры гемоглобина и мембран клеток.

Симптомы

Несмотря на различные причины развития все типы гемолиза, имеют некоторые общие клинические черты. Приобретенные гемолитические анемии, характеризуются острым нарастанием симптомов. Большинство наследственных анемий с хроническим течением, обусловлены периодическим возникновением гемолитических кризов.

Возникновение криза обусловлено влиянием сопутствующих факторов: переохлаждения, употребления токсичных препаратов, инфекционного заболевания. На начальном этапе у больного отмечается общая слабость, лихорадка, диспепсические расстройства, головная боль.

После этого могут возникать признаки билирубиновой интоксикации, такие как иктеричность слизистых оболочек и желтушность кожи, а также появление тяжести, дискомфорта в верхних отделах живота из-за гепато- и спленомегалии, потемнение мочи, начиная от розового до практически черного цвета.

На фоне анемиизации появляется бледность с восковидным оттенком, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца. В тяжелых случаях происходит развитие олигурии, анурия, вплоть до развития шока.

Наследственная форма заболевания проявляется выявлением стигм дизэмбриогенеза, обусловленных наличием у ребенка челюстных и зубных деформаций, гиперхромии радужки, башенного черепа, западения переносицы, готического неба, в анамнезе таких больных могут иметься сведенья, указывающие на наличие гемолитического состояния у родственников, отягощенной наследственности по желчнокаменной болезни. Клиническая картина изоиммунных анемий, обусловленных развитием конфликта мать-плод, зависит от причины конфликта. Высокий титр антител и их непосредственное влияние на плод определяют начиная с 20 по 29 неделю гестации, что приводит к водянке плода, проникновению к плоду антител антенатально после 29 недели либо в момент родов – к развитию гемолитической болезни.

Диагностика

Диагностика гемолитических анемий связана с наличием некоторых особенностей: после 12 месяцев в крови ребенка отмечается исчезновение особенностей, типичных для неонатального типа кроветворений. Поэтому установить истинные причины гемолитической анемии, возможно только после этого возраста.

План обследования таких малышей включает сбор анамнеза и общий осмотр, клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, а также проведение таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование и компьютерная томография органов брюшной полости, а также проведение трепанобиопсии костного мозга определение типа эритропоэза.

Лечение

Выбор тактики лечения зависит от тяжести состояния пациента, периода заболевания и причин, вызвавших гемолиз. Больным назначается медикаментозная терапия, основанная на применении глюкокортикоидных гормональных средств, цитостатиков, эритропоэтина.

При дефиците фолатов назначают цианокобаламин и фолиевую кислоту. Гемолитический криз требует инфузионной терапии, снятия симптомов интоксикации. Для выведения избытка железа больным проводятся курсы хелаторной терапии. Довольно часто в целях профилактики применяют желчегонные средства.

При тяжелой форме анемии показано проведение гемотрансфузионного введения компонентов крови.

Хирургическое лечение основано на проведении хирургического удаления селезенки и целесообразно в тех случаях, когда лекарственная терапия оказалась не эффекта.

Профилактика

На данный момент не разработано эффективных методов, предупреждающих развитие данной патологии.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/gemoliticheskaya-anemiya-u-detej.htm

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитическая анемия у детей до года

Гемолитические анемии у детей – это группа разных по патогенезу заболеваний, главным признаком которых является уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, развитие их гемолиза. Клиническая картина имеет общие симптомы: возникновение желтухи, спленомегалии, реже гепатомегалии, тёмное окрашивание мочи.

Для лабораторных исследований характерно снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, повышение уровня билирубина (в основном за счет непрямой фракции), повышение ЛДГ, уробилиногена мочи. Метод лечения зависит от этиологии анемии: возможна медикаментозная терапия, проведение гемотрансфузий, спленэктомия при гиперспленизме.

Гемолитические анемии – это эритроцитопатии, при которых имеет место стойкое или массированное преобладание разрушения эритроцитов над их образованием. Среди всех анемий у детей встречаются в 11,5% случаев, в 5,3% ‒ от общего числа заболеваний крови. В числе больных незначительно преобладают лица мужского пола.

Чаще диагностируются наследственные формы (76,6%) и особенно – наследственная сфероцитарная гемолитическая анемия (56,4%). Некоторые формы связывают с этнической принадлежностью: талассемия характерна для азиатов, жителей Кавказский республик, побережья Средиземного моря; серповидноклеточная анемия – для лиц негроидной расы, дефицит Г-6-ФД – для представителей еврейской национальности.

Гемолитическая болезнь плода на территории РФ встречается у 0,6% новорожденных.

Гемолитическая анемия у детей

Этиология у наследственных и приобретенных гемолитических анемий различна. При наследственных анемиях патологии в строении эритроцитов запрограммированы на генетическом уровне: известно 16 вариантов с аутосомно-доминантным типом наследования, 29 – с рецессивным, 7 разновидностей – с Х-сцепленным. Все причины, которые приводят к гемолизу, разделяются на внеклеточные и внутриклеточные.

Внеклеточные причины типичны для анемий приобретенного характера.

В этом случае эритроциты дефектов не имеют, а разрушаются под воздействием внешних факторов: ретикулоэндотелиальной гиперактивности (гиперспленизм), механических и химических нарушений целостности эритроцитов, иммунологических отклонений (под воздействием антител), паразитарной инвазии, витаминодефицита, некоторых инфекций. Внутриклеточные причины гемолиза – это нарушение структуры и функций эритроцитов, такие как дефекты эритроцитарного метаболизма, строения гемоглобина, мембран клеток.

В патогенезе наследственных гемолитические анемии главную роль играет внесосудистый гемолиз – разрушение эритроцитов происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Высвобождаемый гем распадается до несвязанного билирубина.

В печени такое количество билирубина не может полностью связаться с глюкуроновой кислотой, развивается гипербилирубинемия. Клинически проявляется нарастанием желтухи, формированием у детей в раннем возрасте камней желчного пузыря, содержащих билирубинат кальция.

В кишечнике билирубин метаболизируется в уробилин, избыток которого окрашивает мочу в темный цвет. Гиперактивность селезенки приводит к увеличению ее размеров с развитием гиперспленизма.

Внутрисосудистый гемолиз возникает при приобретенных гемолитических анемиях. Происходит распад эритроцитов в кровотоке, высвободившееся количество гемоглобина не связывается полностью с гаптоглобином в плазме, вследствие чего развивается гемоглобинурия.

Избыток гемосидерина, который образуется в селезенке, почках, печени, способствует развитию гемосидероза данных органов и нарушению их функции. Компенсаторное усиление эритропоэза вызывает ретикулоцитоз.

Гиперплазия костного мозга ведет к деформации черепа и скелета у детей.

Общепринятая классификация гемолитических анемии у детей предложена Идельсоном Л.И. в 1975 году. Согласно ей выделяются две основные группы: наследственные и приобретенные, в каждой из которых обозначаются этиопатогенетические формы. Наследственные анемии классифицируются по локализации генетической аномалии, которая приводит к неполноценности эритроцитов. К ним относятся:

  • Мембранопатии. Гемолитические анемии связаны с дефектами белковых и липидных комплексов мембран эритроцитов: врожденная эритропоэтическая порфирия, наследственные эллиптоцитоз и сфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара.
  • Ферментопатии. Гемолиз обусловлен дефицитом эритроцитарных ферментов, которые обеспечивают пентозо-фосфатный цикл, гликолиз, синтез АТФ и порфиринов, обмен нуклеотидов и глютатиона.
  • Гемоглобинопатии. Патологические состояния, вызванные структурными нарушениями гемоглобина и изменением синтеза его цепей: талассемия, серповидноклеточная анемия, эритропорфирия.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, которые способствуют гемолизу в сосудистом русле и в органах ретикулоэндотелиальной системы. Среди них выделяют:

  • Иммунные формы. Причиной гибели эритроцитов является выработка к ним антител. При изоиммунном варианте в организм проникают антиэритроцитарные антитела (гемолитическая болезнь новорожденных) или попадают красные кровяные клетки, к которым у больного есть сенсибилизация (посттрансфузионные анемии). Для гетероиммунных форм характерна фиксация на эритроцитах медикаментозных препаратов (пенициллины, сульфаниламиды, хинидин) или вирусов, что делает их антигеном. Аутоиммунные анемии вызваны образованием антител к собственным нормальным эритроцитам при онкологических заболеваниях, лимфолейкозе, миеломной болезни, системной красной волчанке, а также выработкой тепловых и холодовых антител.
  • Механические формы. Гемолиз вызван механическим разрушением эритроцитов. Прямое повреждение возможно искусственными сердечными клапанами, паразитарной инвазией (малярийный плазмодий, токсоплазма), бактериальными токсинами (β-гемолитический стрептококк, менингококк), ядами змей, насекомых. При маршевой гемоглобинурии и анемии спортсменов после длительной интенсивной нагрузки гемолиз происходит в капиллярах нижних конечностей. Гиперспленизм является причиной разрушения нормальных эритроцитов в селезенке.

Клиническая картина, развивающаяся при разных типах гемолиза, имеет общие черты. Для приобретенных гемолитических анемий характерно острое нарастание симптоматики. Большинство наследственных анемий протекает хронически с периодическими гемолитическими кризами.

Для развития криза необходимо воздействие триггера: переохлаждения, употребления токсичных препаратов, инфекционного заболевания. Первыми симптомами являются общая слабость, лихорадка, диспепсические расстройства, головная боль.

В дальнейшем нарастают признаки билирубиновой интоксикации: иктеричность слизистых оболочек и желтушность кожи; появляются тяжесть, дискомфорт в верхних отделах живота из-за гепато- и спленомегалии, потемнение мочи – от розового до почти черного цвета.

На фоне анемизации нарастает бледность с восковидным оттенком, появляются ощущения сердцебиения и перебоев в работе сердца. В тяжелых случаях развивается олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи) и анурия, вплоть до шока.

Для наследственных форм характерно выявление стигм дизэмбриогенеза: челюстных и зубных деформаций, гиперхромии радужки, «башенного» черепа, западения переносицы, «готического» нёба; в анамнезе есть указания на гемолитические состояния у родственников, отягощена наследственность по желчнокаменной болезни.

Клиническая картина изоиммунных анемий при конфликте «мать-плод» зависит от причины конфликта (резус-фактор, группа крови и другие).

Высокий титр антител и их непосредственное влияние на плод на 20-29 неделе гестации приводят к водянке плода, попадание к плоду антител антенатально (после 29 недели) или в момент родов – к развитию гемолитической болезни.

Диагностика гемолитических анемий в педиатрии имеет некоторые особенности.

После 12 месяцев в крови ребенка исчезают черты, характерные для неонатального типа кроветворения: макроцитоз, фетальный гемоглобин, пониженная минимальная осмотическая стойкость эритроцитов, нестабильность уровня ретикулоцитов.

Поэтому точное типирование гемолитической анемии возможно только после этого возраста. В диагностике принимают участие педиатр и детский гематолог. В план обследования должны быть включены:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. Выясняется этническая принадлежность, наличие у родственников гемолитических анемий, желчнокаменной болезни, история беременности и родов матери, группа крови, резус-фактор родителей. Педиатр осматривает ребенка на предмет выявления желтухи, типичной бледности, стигм дизэмбриогенеза; проводит пальпацию живота для выявления гепато-, спленомегалии, аускультацию сердца с целью выслушивания систолического шума на верхушке сердца, учащения сердцебиения.
  • Клинические анализы. Общий анализ крови проводится с определением морфологии эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При исследовании выявляются снижение гемоглобина, атипичные формы эритроцитов (при мембранопатиях и гемоглобинопатиях), наличие ретикулоцитов (как признака напряжения эритропоэза), тельца Гейнца-Эрлиха (при дефиците Г6ФД), повышение СОЭ. В общем анализе мочи отмечается повышение уробилина, гемоглобинурия.
  • Биохимия крови. Для биохимического анализа типичны гипербилирубинемия, повышение ЛДГ, при внутрисосудистом гемолизе – гипергемоглобинемия, гипогаптоглобинемия. Прямая проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест) положительна при наличии аутоантител к поверхности эритроцитов, характерных для иммунных гемолитических анемий. Но при массивном гемолизе, а также при холодовых и гемолизиновых формах АИГА, вызванных IgА или IgM- аутоантителами, проба может быть отрицательной.
  • Инструментальные методы. УЗИ либо КТ органов брюшной полости с высокой точностью определяют увеличения размер печени, селезенки, их структуру, состояние желчевыводящей системы. Трепанобиопсия костного мозга проводится с целью определения типа эритропоэза (нормо-, мегало- или сидеробластный), а также исключения патологии со стороны костного мозга (апластическая анемия, лейкоз, метастатическое поражение при злокачественных образованиях).

Специфические методы исследования. Определение длительности жизни эритроцитов может проводиться методами дифференциальной агглютинации, продукции угарного газа, проточной цитометрией (клеточное биотинилирование и др.), прямыми радиоизотопическими исследованиями. Генетические исследования и определение мутаций уточняют причины наследственного гемолиза.

Лечение гемолитической анемии проводится в стационарных условиях, под наблюдением педиатра, гематолога, при переливаниях крови – трансфузиолога. Лечебный подход зависит от тяжести состояния пациента, периода заболевания (гемолитический криз или ремиссия), причины возникновения гемолиза. Методы терапии можно объединить в следующие группы:

  • Медикаментозная терапия. Назначается как этиотропно, так и симптоматически. При увеличении селезенки и гепатомегалии применяют глюкокортикоидные гормоны. Аутоиммунные анемии требуют назначения цитостатиков, эритропоэтина. При дефиците фолатов назначают цианокобаламин и фолиевую кислоту. Гемолитический криз требует инфузионной терапии, снятия симптомов интоксикации. Для выведения избытка железа больным проводятся курсы хелаторной терапии (десферал). Во многих случаях с профилактической целью используются желчегонные средства.
  • Гемотрансфузии. Переливание компонентов крови проводят в стационарных условиях при выраженной анемии по жизненным показаниям. Трансфузия эритроцитарной массы осуществляется строго по индивидуальному подбору, предпочтительно использовать отмытые и размороженные эритроциты. Длительная гемотрансфузионная терапия может осложниться избыточным отложением железа в тканях.
  • Хирургическое лечение. Спленэктомия – хирургическое удаление селезенки – используется при спленомегалии, если лекарственная терапия не имеет эффекта. Метод особенно эффективен при гиперспленизме, когда секвестрация эритроцитов происходит в селезенке. При гемолитических анемиях часто развивается холелитиаз, который требует оперативного удаления желчного пузыря (холецистэктомии) или экстракции конкремента из желчных путей.

Прогноз при гемолитических анемиях у детей зависит от этиологического фактора. Приобретенные формы и большинство наследственных имеют благоприятный исход при своевременно начатом лечении и соблюдении мер профилактики. В качестве системы питания используется диета №5 по Певзнеру, предназначенная для снижения нагрузки на билиарный тракт.

Необходим охранительный режим: избегание перегрева и переохлаждений; исключение контактов с инфекционными больными; ознакомление со списком препаратов и веществ, которые могут вызвать гемолиз (хинин, сульфаниламиды, левомицетин, аспирин, нитрофураны и прочие); определение показаний и строгих противопоказаний к вакцинации (при дефиците глюкозо-6фосватдегидрогеназы, аутоиммунных анемиях иммунизация запрещена, при сфероцитозе – рекомендована).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/hemolytic-anemia

Анемия у грудных детей до года

Гемолитическая анемия у детей до года

Анемия и анемический синдром являются самыми часто встречающимися в педиатрической практике патологическими состояниями.

Под общим медицинским термином “анемия” объединяются разные по этиологии и характеру течения заболевания, при которых происходит сокращение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, что приводит к недостаточному снабжению кислородом тканей. (см. подробнее Анемия)

Норма гемоглобина у ребенка

В соответствии с принятыми критериями нормой считаются следующие показатели уровня гемоглобина в крови ребенка:

  • с момента рождения и в течение первого дня жизни: больше 145 грамм на литр;
  • от первого до 14-ого дня: 130 г/л;
  • с 14 до 28-ого дня: 120 г/л;
  • от 1 месяца до 6 лет – 110 г/л.

Виды анемий у ребенка до года

У малышей до года встречается несколько разновидностей анемии:

1. Железодефицитная, или гипохромная – является наиболее частой и составляет около 80% всех случаев заболевания детей. Она развивается на фоне недостаточного содержания железа в организме.

2. Вторая по частоте форма анемии – гемолитическая. Она проявляется в результате:

  • резус-конфликта
  • инфицирования плода в период внутриутробного развития вирусом краснухи, герпеса или токсоплазмозом.

3. Алиментарная анемия – развивается вследствие неправильного кормления: дефицита в рационе железа, витаминов, белков, соли. В большинстве случаев развивается при искусственном вскармливании.

Специалисты выделяют также следующие виды заболевания:

  • анемия новорожденных;
  • анемия недоношенных;
  • анемия в результате осложнения острого инфекционного процесса;
  • анемия Якш –Гайема (или тяжелого типа).

Степени анемии

В соответствии с уровнем гемоглобина в крови различают три степени тяжести анемии:

  1. Первая, или легкая: количество гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л.
  2. Вторая – средняя: уровень гемоглобина держится в пределах от 90 до 70 г/л.
  3. Третья – тяжелая: количество гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Стадии заболевания

В своем развитии анемия проходит три основные стадии:

  1. Прелатентная нехватка железа. На этом этапе происходит сокращение содержащихся в тканях запасов микроэлемента. В составе периферической крови уровень железа сохраняется в пределах нормы. В тканях его содержание сокращается, а из поступающих продуктов оно не усваивается по причине снижения активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Снижается количество депонированных запасов данного вещества и его содержание в сыворотке крови.
  3. Последняя стадия железодефицита. Происходит значительное снижение уровня микроэлемента в единице объема крови, а также сокращение количества эритроцитов.

    По сути данное состояние и называется железодефицитной анемией.

Причины анемии у грудных детей

При рождении в организме ребенка содержится определенное количество железа. Его запасов хватает примерно на полгода. Далее они должны пополняться извне. Если этого не происходит или железо поступает в недостаточном количестве, вероятность развития анемии повышается. К данному состоянию могут привести к некоторые другие причины:

Во время внутриутробного развития и при родах:

  • дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В12;
  • кровотечения у матери во время вынашивания ребенка;
  • наличие у беременной железодефицитного состояния;
  • неправильное питание будущей мамы, приводящее к недостаточному накоплению железа в организме малыша;
  • аномалии развития плаценты или пуповины;
  • нарушение внутриплацентарного кровотока;
  • родовые травмы;
  • недоношенность;
  • ранняя или поздняя перевязка пуповины.

После появления на свет причинами развития анемии могут стать:

  • искусственное вскармливание;
  • преобладание в детском рационе цельного молока (в частности, козьего);
  • инфекционные состояния, сопровождающиеся кровотечением;
  • кишечные патологии, приводящие к недостаточному усваиванию железа;
  • некоторые наследственные болезни;
  • быстрое развитие костной и мышечной систем;
  • нарушение всасывания железа;
  • врожденные пороки синтеза эритроцитов (приводят к серповидной разновидности анемии и талассемии);
  • отравление свинцом;
  • хронические воспалительные процессы.

Симптомы анемии у грудных детей

Недостаточное содержание гемоглобина в крови становится причиной того, что клетки и ткани не получают необходимое количество кислорода для дальнейшего развития и роста. Это состояние приводит к проявлению некоторых характерных симптомов.

На ранней стадии клиническая картина довольно стертая. При легком течении болезнь может никак не проявляться внешне и диагностироваться только в результате анализа крови. Недостаточное количество гемоглобина является первым и основным признаком патологии.

К внешней симптоматике относятся:

  • общая слабость;
  • плохой сон;
  • состояние беспокойства;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • трещины в уголках губ;
  • ломкость ногтей;
  • плохой рост и выпадение волос;
  • ухудшение аппетита;
  • частое срыгивание;
  • недостаточная прибавка в весе или ее отсутствие;
  • частые респираторные болезни;
  • проблемы с работой органов желудочно-кишечного тракта;
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Лечение анемии

Основой лечения железодефицитной анемии является применение препаратов железа и назначение особого рациона.

Предпочтительно давать их ребенку в перерывах между кормлениями, поскольку рацион грудничков в основном состоит из молока и молочных продуктов, а молочные белки имеют свойство связываться с железом, что значительно затрудняет его всасывание в пищеварительном тракте.

В большинстве случаев назначают жидкие формы препаратов. Дозировка составляет 3 мг в сутки на 1 кг массы тела.

Такая терапия за достаточно короткий срок нормализует уровень гемоглобина. Вне зависимости от этого лечение должно быть продолжено. Средняя длительность курса составляет 2-6 месяцев: именно за такой срок в детском организме образуется достаточный запас микроэлемента.

При тяжелом течении болезни малышу назначают инъекции препаратов железа.

Питание грудничков при анемии

Для полного излечения от анемии и нормализации уровня гемоглобина детям назначают особое питание. В рацион должны быть включены продукты, содержащие необходимые для кроветворения вещества: витамины С, РР, группы В (в частности, В12). Необходимо также позаботиться о достаточном содержании в пище белка: включить в рацион мясо, рыбу, яйца.

В любом случае следует помнить, что идеальным продуктом для ребенка до 1 года является материнское молоко.

 Если в силу определенных причин естественное вскармливание становится невозможным или оказывается недостаточным, грудничка нужно кормить адаптированными смесями с высоким содержанием железа и витаминов.

 Педиатры не рекомендуют давать малышам до года коровье молоко. В качестве прикорма лучше использовать овсяную кашу, яблочное пюре.

Детям постарше можно давать суп-пюре на основе печени, гранатовый, свекольный соки, шпинат, петрушку, брюссельскую капусту.

Источник: https://lechimsya-prosto.ru/anemiya-u-grudnyx-detej-do-goda

Анемия у грудного ребенка: особенности и лечение

Гемолитическая анемия у детей до года

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: ivanova@cardioplanet.ru

«Анемичный ребенок» — так говорят об ослабленном, малоподвижном, бледном малыше. И совершенно справедливо, потому что причина кроется именно в низком гемоглобине у ребенка. Анемия – один из самых частых диагнозов у новорожденных. Она может быть обусловлена несколькими причинами. Почему развивается анемия у детей до года, насколько опасно это состояние и как восстановить уровень гемоглобина?

Виды анемии и механизм их развития

Наиболее часто встречающаяся форма анемии у младенца – железодефицитная. Название говорит само за себя. Заболевание связано с недостатком железа в организме.

Оно входит в состав гемоглобина, который связывает молекулы кислорода и насыщает им все органы и ткани. Недостаток железа приводит к снижению в крови этого специфического белка и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

Особенно сильно страдает от гипоксии (недостатка кислорода) головной мозг младенца.

В утробе матери в норме плод «запасает» железо на первые 6 месяцев жизни. При условии полноценного питания ребенку этого бывает достаточно до того момента, когда микроэлемент начнет поступать ему с прикормом. По разным причинам возможность депонирования железа у плода может нарушаться, тогда он рождается с железодвефицитной анемией.

Другой вид анемии у новорожденных – гемолитический. Из всех анемий у детей она составляет около 11% и, как правило, имеет генетическую природу.

Низкий гемоглобин в данном случае обусловлен нарушением динамического равновесия количества эритроцитов – клеток, переносящих гемоглобин.

При гемолитической анемии сокращается срок их жизни, а костный мозг не успевает вырабатывать достаточное количество клеток им на замену. Гемолитическая анемия классифицируются как тяжелая форма перинатальной патологии.

Причины анемии

Анемия у малышей до года может иметь внутриутробное происхождение и быть приобретенной. Причинами анемии у плода являются неполноценное питание матери, инфекционные заболевания во время беременности, резус-конфликт, недоношенность. У детей до года снижение гемоглобина чаще всего связано с недостатками питания.

Погрешности в питании во время беременности

Недостаток продуктов, богатых железом провоцирует развитие железодефицитной анемии у самой женщины и у плода. Особенно несбалансированное питание опасно в последнем триместре беременности, когда примерно на 36 неделе происходит физиологическое снижение гемоглобина у женщины. Это связано с увеличением объема плазмы циркулирующей крови.

Еще одна причина — нехватка фолиевой кислоты и витамина В12. Фолиевая кислота обычно назначается беременным уже при постановке на учет, и ее прием продолжается в течение всего срока вынашивания ребенка.

Витамин В12 не менее важен, он способствует выработке костным мозгом эритроцитов. Дефицит витамина В12 может говорить о том, что будущая мама питается главным образом вегетарианской пищей.

Это недопустимо, так как витамин В12 в организме не синтезируется, а поступает с пищей, богатой животным белком.

Инфекция

Инфекционные заболевания, которыми женщина болела во время беременности, могут привести к хронической гипоксии плода. К ним относят инфекции, передающиеся половым путем, кишечную палочку, инфекции мочевыводящих путей, респираторные вирусные заболевания. Токсоплазмоз, герпес и краснуха могут вызвать гемолитическую анемию.

Резус-конфликт

В случае резус-конфликта матери и ребенка развивается гемолитическая анемия. Суть процесса заключается в том, что при попадании в резус-отрицательную кровь матери резус-положительной крови плода организм женщины начинает вырабатывать антитела к резус-фактору. Эти антитела через плаценту попадают в кровь будущего ребенка и начинают разрушать его эритроциты.

Недоношенность

У недоношенных детей, особенно рожденных с массой тела до 1,5 кг и на сроке 30 недель, анемия развивается в 100% случаев. Она связана с тем, что функция кроветворения не до конца перешла к костному мозгу.

До 20 недель внутриутробного развития кровь будущего ребенка производит печень и селезенка. И только к 20 неделе этот процесс переходит в костный мозг.

К 30 неделям кроветворение происходит еще недостаточно быстро, чтобы обеспечить необходимое количество эритроцитов для полноценного обеспечения организма недоношенного ребенка кислородом.

Потеря крови во время родов

В этом случае анемия развивается именно в момент родов. Потеря крови может быть связана с обвитием пуповины, ее пережатием во время прохода ребенка через родовые пути, несвоевременной перевязкой пуповины после родов.

Приобретенная анемия

Основной причиной анемии у грудного ребенка является несбалансированное питание. При грудном кормлении свой рацион должна корректировать мама. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, до введения прикорма он нуждается в специальных витаминизированных и обогащенных железом молочных смесях.

Показатели гемоглобина и степени тяжести анемии

Анемия у детей до года может протекать в трех формах:

  • легкая степень – гемоглобин от 90 г/л;
  • анемия средней тяжести – гемоглобин от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л.

При этом у здорового ребенка эти показатели составляют:

ВозрастПоказатели
От 1 до 3 дней145 – 225 г/л
1 месяц100 – 180 г/л
От 3 до 6 месяцев95 – 135 г/л
От 6 месяцев до 2 лет106 – 148 г/л

Наличие анемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании общего анализа крови.

Симптомы

Первая (легкая) степень болезни может протекать без выраженных признаков. К симптомам анемии относят:

  • вес тела, несоответствующий возрасту;
  • потеря аппетита;
  • стул, по консистенции похожий на глину;
  • бледность;
  • частые простуды;
  • вялость;
  • продолжительный сон;
  • сухая шелушащаяся кожа;
  • трещины в уголках рта или стоматит.

Для железодефицитной анемии характерно постепенное нарастание признаков. При гемолитической анемии симптомы проявляются в пожелтении кожи и геморрагическом синдроме из-за низкой свертываемости крови.

Лечение

В первую очередь необходимо изменить питание мамы и малыша. Легкая степень анемии корректируется именно таким способом.

Диета

Кормящая мама должна включать в свой рацион следующие продукты:

  • говядину или телятину;
  • крупы – гречку и овсянку;
  • яйца;
  • овощи – картофель, морковь, свеклу, капусту;
  • фрукты – яблоки, киви, бананы, гранат, лимон.

Все указанные продукты содержат вещества (витамины и минералы), необходимые для нормального кроветворения:

  • железо;
  • кобальт;
  • селен;
  • медь;
  • цинк;
  • фолиевая кислота
  • витамин В12.

Конечно, есть эти продукты можно только при отсутствии аллергии у ребенка.

Прикорм

Существуют возрастные нормы начала прикорма для здоровых детей. Если ребенок находится на грудном вскармливании, первый прикорм начинают с полугода. Для детей, родившихся с анемией и для искусственников, этот срок сдвигается до 4 – 5 месяцев. Ранее начало прикорма связано с тем, что внутриутробные запасы железа у таких детей истощаются раньше и им необходимо пополнять их извне.

Деткам с анемией необходимо вводить в питание мясные и овощные пюре. Из овощных больше всего подойдет брокколи и цветная капуста. Далее можно добавлять тыкву, морковь и картофель. Фрукты с начала прикорма лучше вводить в рацион в составе фруктово-овощных пюре с морковью или тыквой. Из мясных пюре предпочтительна говядина или печень. С 7 месяцев следует добавить яичный желток и рыбу.

Препараты от анемии

Анемия средней и тяжелой степени лечатся препаратами, содержащими железо. Лечение занимает иногда до полугода с постоянным контролем уровня гемоглобина.

Даже если цифры в результатах анализов приобретают нормальные значения, прекращать лечение нельзя. Ребенок должен сделать определенный запас железа в костях и тканях организма. При анемии второй степени ребенку дают препараты в виде капель или сиропов.

Тяжелая степень лечится в стационаре, а лекарство вводится им с помощью уколов или капельниц.

Лечение гемолитической анемии

Новорожденным с гемолитической болезнью производят заменную гемотрансфузию или очищение крови. Затем лечение продолжают препаратами, способствующими выведению билирубина, и дополняют витаминами. В качестве радикальной меры при дальнейшем развитии болезни проводят удаление селезенки.

Хорошей профилактикой анемии у детей до года является соблюдение режима, длительные прогулки на свежем воздухе и больше движения, которое считается элементом лечения анемии.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/krov/anemiya-u-grudnogo-rebenka

ОтделКардиологии
Добавить комментарий