Феномен заброды

Клиническая картина диабетической нефропатии

Феномен заброды

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Стадии развития и естественное течение диабетической нефропатии более детально изучены при сахарном диабете 1-го типа, что связано, вероятно, с тем, что инсулинозависимый тип сахарного диабета (СД) имеет более точную дату своего дебюта.

В последние годы, по мере совершенствования методик исследования функционального состояния почек, а также расширения возможностей анализа морфологических изменений почечной ткани на светооптическом и ультраструктурном уровнях, изменились и представления о механизмах формирования диабетической нефропатии и стадиях ее развития.

Было предложено дополнительно выделить «доклиническую» (скрытую) стадию диабетической нефропатии (ДН), при которой отсутствуют клинические симптомы осложнения и выявляются только функциональные почечные нарушения. Последовательность развития изменений в почках и стадии диабетической нефропатии представлены в табл. 6.6.

Стадии ДНОсновные характеристикиВремя от начала развития СД
I – стадия гиперфункции почекГиперфильтрация – увеличение СКФ, гиперперфузия – увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (< 30 мг в сутки)Дебют СД
II – стадия начальных структурных изменений в почкахУтолщение базальной мембраны клубочков, расширение мезангия, гиперфильтрация, нормоальбуминурия ( < 30 мг в сутки )> 2 лет
III – стадия начальной ДНМикроальбуминурия (от 30 мг до 300 мг в сутки), нормальная или умеренно повышенная СКФ, нестойкое повышение АД> 5 лет
IV – стадия выраженной ДНПротеинурия (более 500 мг/сут), АГ, снижение СКФ; склероз 50-70 % клубочков> 10-15 лет
V – стадия уремииСКФ < 10 мл/мин, тотальный гломерулосклероз, АГ, нарушение азотвыделительной функции почек (увеличение креатинина, мочевины), симптомы интоксикации> 15-20 лет

Стадия фильтрации почек характеризуется появлением первых функциональных нарушений в работе почек, которые клинически никак не проявляются.

Экскреция белка с мочой в норме, отечного синдрома нет, системное артериальное давление (АД) также остается в пределах нормальных значений. Однако при детальном изучении функционального состояния почек можно выявить начальные изменения.

Самые ранние функциональные нарушения работы почек при сахарном диабете обнаруживаются уже в дебюте заболевания. Эти изменения характеризуются развитием гиперфильтрации и гиперперфузии.

Установлено, что у больных сахарным диабетом 1-го типа в первые недели месяцы после появления гипергликемии скорость клубочковой фильтрации (СКФ) повышается на 20-40% по сравнению с нормой.

Повышение скорости клубочковой фильтрации в дебюте диабета, безусловно, связано с реакцией почек на стойкую гипергликемию. При этом, чем выше уровень глюкозы крови, тем выше скорость клубочковой фильтрации.

Однако прямая зависимость между гликемией и скоростью клубочковой фильтрации сохраняется только при умеренно высоких значениях сахара крови (до 13-14 ммоль/л); при более высоком уровне гликемии скорость клубочковой фильтрации начинает линейно снижаться.

Поэтому нередко при выраженной декомпенсации СД с явлениями кетоацидоза обнаруживаются низкие значения скорости клубочковой фильтрации и даже повышается креатинин сыворотки крови.

Хорошая компенсация углеводного обмена приводит к нормализации скорости клубочковой фильтрации.

В то же время позднее начало инсулинотерапии у больных СД 1 (спустя несколько месяцев от его дебюта) уже необратимо отражается на увеличенном объеме почек и скорости клубочковой фильтрации.

Примерно у 25% больных сахарным диабетом 1-го типа (СД 1) даже идеальная компенсация СД сопровождается лишь незначительным снижением скорости клубочковой фильтрации, длительно оставаясь на высоком уровне вплоть до появления протеинурии.

Именно эта когорта больных относится к группе высокого риска в отношении будущего развития клинической стадии диабетической нефропатии. Следовательно, длительная гипергликемия приводит к необратимым изменениям размера и функций почек.

Стадия начальных структурных изменений относится к бессимптомным (латентным) стадиям диабетической нефропатии.

Экскреция белка с мочой и уровень артериального давления (АД) по-прежнему остаются в пределах нормы; скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток повышены, как и на первой стадии диабетической нефропатии.

Однако, постепенно, вследствие тех патологических механизмов, которые были запущены воздействием гипергликемии, почечная ткань начинает претерпевать первые структурные изменения. Эти изменения характеризуются утолщением базальных мембран капилляров клубочков и увеличением объема мезангиального матрикса.

Стадия начальной диабетической нефропатии − последняя в ряду латентных стадий диабетической нефропатии.

Как и предыдущие стадии, она характеризуется высокой скоростью клубочковой фильтрации и почечного кровотока, отсутствием белка в общеклинических рутинных анализах мочи, нормальным или чуть повышенным уровнем АД.

Однако именно эта стадия является решающей в судьбе больного сахарным диабетом, так как решается вопрос, разовьется или нет клиническая стадия диабетической нефропатии, будет ли нефропатия прогрессировать и дальше до своей терминальной стадии или это прогрессирование будет остановлено.

Кардинальная черта этой стадии – появление микроальбуминурии. Микроальбуминурией называют состояние, которое характеризуется повышенной экскрецией с мочой альбумина (в пределах 30-300 мг/сут. или 20-200 мкг/мин.). При сахарном диабете 1-го типа микроальбуминурия (МАУ) появляется обычно не ранее, чем через 3-5 лет от начала заболевания.

Повышенная экскреция альбумина с мочой является предвестником развития клинически выраженной диабетической нефропатии, и появление ее ассоциируется с 20-кратным возрастанием риска прогрессирования поражения почек.

Если у больного сахарным диабетом выявляется микроальбуминурия, то при отсутствии должного лечения существует высокая вероятность того, что в дальнейшем показатель экскреции альбумина с мочой будет постоянно повышаться (≈ 15% в год), что приведет к появлению протеинурии через 8-10 лет.

Установлено, что при появлении микроальбуминурии начинается постепенное повышение уровня АД (≈ 3% в год), не всегда улавливаемое одноразовыми измерениями.

Поскольку на стадии микроальбуминурии (МАУ) фильтрационная функция почек не нарушена, даже напротив повышена, то в этой связи трудно объяснить артериальную гипертензию (АГ) почечными нарушениями.

Повышенное артериальное давление (АД) можно рассматривать как один из факторов поражения почек или наоборот – повышение АД и увеличенная экскреция альбумина с мочой могут быть сочетанными проявлениями общего процесса, ответственного за развитие диабетической нефропатии.

Состояния, ассоциированные с наличием микроальбуминурии:

  • плохой контроль глюкозы в крови;
  • повышенное АД;
  • атерогенный липидный профиль;
  • ИР тканей;
  • повышенная выявляемость:
  • ретинопатии;
  • нейропатии;
  • поражения периферических сосудов;
  • левожелудочковой гипертрофии;
  • клинически не выявляемой ишемической болезни сердца.

Стойкая компенсация углеводного обмена, а также применение препаратов, нормализующих почечную гемодинамику и биохимический состав базальных мембран клубочков почек, могут остановить патологический процесс в почках на стадии микроальбуминурии.

Именно поэтому так важно своевременно диагностировать раннюю доклиническую стадию ДН и предпринять все возможные профилактические меры для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

Стадия выраженной диабетической нефропатии. Появление постоянной протеинурии, выявляемой в общеклинических анализах мочи, свидетельствует о наступлении развернутой стадии диабетической нефропатии. При этом экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сут.

, а экскреция белка в рутинных исследованиях превышает 0,5 г/сут. С момента появления протеинурии у больных начинается неуклонное снижение скорости клубочковой фильтрации со скоростью от 0,1 до 2,4 мл/мин. в мес.

, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности, в среднем, через 5-7 лет от момента появления протеинурии.

Увеличение протеинурии до 3,5 г/сут. и более может привести к развитию классического нефротического синдрома. Протеинурическая стадия диабетической нефропатиихарактеризуется быстрым ростом уровня АД. У 80-90% больных с момента проявления протеинурии уровень АД в среднем повышается на 7% в год.

J. A. Breyer и соавт. (1996) предположили, что факторами, ускоряющими развитие хронической почечной недостаточности у больных диабетом, являются:

  • дебют диабета в пубертатном возрасте;
  • наследственная отягощенность по сахарному диабету;
  • артериальная гипертензия (АГ);
  • высокая протеинурия;
  • гиперлипидемия;
  • наличие отечного синдрома;
  • низкий гематокрит.

Протеинурическая стадия диабетической нефропатии характеризуется нарастанием тяжести и других микро- и макрососудистых осложнений СД.

Частота ретинопатии у больных с протеинурией достигает почти 100%. Столь содружественное прогрессирование диабетической нефропатии и ретинопатии позволило клиницистам выделить симптомокомплекс, названный «почечно-ретинальный синдром».

На стадии протеинурии интенсивно прогрессирует диабетическая нефропатия, быстро развивается сердечно-сосудистая патология.

На вопрос об обратимости функциональных и структурных изменений почек на этой стадии диабетической нефропатии всеми исследователями дается однозначный ответ – протеинурическая стадия необратима.

Установлено, что к моменту появления протеинурии уже 50% клубочков почек склерозировано и не функционирует. Эти морфологические изменения не подвергаются обратному развитию, возможно лишь только замедлить прогрессирование диабетической нефропатии до стадии почечной недостаточности.

Стадия уремии. На этой стадии фильтрационная функция почек продолжает неуклонно снижаться, приводя к нарастанию концентрации в крови токсических азотистых шлаков. Биохимическими маркерами сниженной СКФ являются повышение креатинина и мочевины сыворотки крови, гиперкалиемия и гиперфосфатемия. Суммарная характеристика этой стадии представлена в табл. 6.7.

Клинико-лабораторные обследованияСпециальные методы обследованияСтруктура почечной ткани
Протеинурия у 100 % больных Ретинопатия у 100 % больных Потеря зрения у 30-40 % больных Периферическая и автономная полинейропатия у 100 % больных ↑ АД у 90-100 % больных Дислипидемия у 80-100 % больных Анемия Ренальная остеодистрофия↓ СКФ ↓ Почечный кровоток Размер почек в норме Альбуминурия > 300 мг/сут ↑ Креатинин, мочевина крови Гиперкалиемия Гиперфосфатемия ГипокальциемияСклероз > 80 % клубочков Артериологиалиноз Тубулоинтерстициалный фиброз

Через 3-4 года после появления хронической почечной недостаточности развивается ее терминальная стадия.

Особенностью течения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете является то, что больные погибают при гораздо более низких показателях азотемии. Поэтому у таких больных целесообразно начинать лечение программным диализом при уровне креатинина 300 ммоль/л.

Нефросклеротическая стадия характеризуется тяжелой гипопротеинемией, гиперлипидемией, анемией, лейкоцитозом, изогипостеурией (в терминальной фазе – олигурией и анурией).

При прогрессировании хронической почечной недостаточности может развиться феномен Дана-Заброды – видимое улучшение течения сахарного диабета, заключающееся в уменьшении гипергликемии и глюкозурии, главным образом, в связи с понижением активности инсулиназы и замедлением выведения почками инсулина.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В. ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины» Харьковский национальный медицинский университет

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Источник: https://medstrana.com/articles/2191/

Диабетическая нефропатия (симптомы и лечение)

Феномен заброды

Диабетическая нефропатия — это комплекс нарушений функциональной работы почек при сахарном диабете. Сопровождается поражением кровеносной системы в тканях клубочков и канальцев почек, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Причины возникновения диабетической нефропатии

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и общий анализ мочи, которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика — нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех диабетических осложнений достижение стойкой компенсации гликемии — это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование — повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится гипергликемия — тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года — хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне диабетической нейропатии, когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития перддиабета, который развивается на фоне метаболического синдрома.

Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д.

Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и анализ на гликированный гемоглобин, на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

  • гипергликемия
  • сахарный диабет 2 типа
  • сахарный диабет 1 типа
  • ожирение
  • метаболический синдром
  • преддиабет
  • повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
  • признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
  • гипертония (или артериальная гипертензия)
  • вредные привычки (особенно курение, алкоголь)

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия — гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия — микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 — 3 года после диагностирования диабета.

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 — 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура пункционной биопсии почки весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия — выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 — 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

  • обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
  • снижение белка крови
  • множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
  • головная боль
  • слабость
  • сонливость
  • тошнота
  • снижение аппетита
  • сильная жажда
  • повышенное артериальное давление
  • боль в сердце
  • сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов.

Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови.

Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи диуретиков (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия — почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек).

Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому гемодиализ еще называют проще — «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 — 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Ал/КрСЭАпояснение
мг/ммольмг/гмг/сутки
300значительно повышена

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации

Источник: http://netdia.ru/soputstvuyushhie-zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya-simptomy-i.html

Диабетическая нефропатия |

Феномен заброды

Прежде чем охарактеризовать клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии, уместно привести краткое описание гистологии наиболее часто встречающихся почечных изменений у больных сахарным диабетом.

Узелковый диабетический гломерулосклероз характеризуется отложением округлых узелков диаметром 20—100 мкм по периферии капиллярной сети клубочков почек, состоящих из ретикулярных волокон, мукополисахаридов и липидов.
Диффузный диабетический гломерулосклероз сводится к утолщению стенок капилляров.

В связи с одновременным поражением внутренней и наружной поверхности сосудистой стенки на разрезе капилляры выглядят как утолщенные кольца. Утолщение стенок приводит к сужению просвета капилляров с последующей обтурацией. Поражение начинается с периферических петель, затем захватывает все петли клубочка.

При диффузном гломерулосклерозе, в отличие от узелкового гломерулосклероза, отсутствуют ретикулярные волокна. В связи с установлением всех степеней перехода между диффузным и узелковым гломерулосклерозом сделан вывод о едином механизме его развития.

Экссудативный гломерулосклероз встречается реже предшествующих форм, и является дальнейшей эволюцией узелкового и диффузного поражения. При этом в пространстве боуменовой капсулы появляется эозинофильное вещество, расположенное в виде «капель». Данное вещество напоминает фибриноид и содержит триглицериды, холестерин, мукополисахариды.

Дилятация и гипоксия капилляров способствуют еще большему повышению их проницаемости, появлению аневризм, их разрыву, скоплению в просвете капсулы РАЗ-положительных веществ.

Наряду с гломерулосклерозом при диабетической нефропатии происходит поражение канальцев в виде мелких жировых включений и периканальцевых гиалиновых муфт, состоящих из мукополисахаридов.Наконец, при диабетической нефропатии часто обнаруживается артерио- и артериолонефросклероз.

Различают три стадии диабетической нефропатии: пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую. Каждая из них имеет более или менее очерченную клинико-лабораторную симптоматику.

Пренефротическая стадия диабетической нефропатии характеризуется микроальбуминурией, наличием в скудном осадке единичных лейкоцитов и эритроцитов, изредка гиалиновых цилиндров. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Отеков нет. Нередко появляется различной выраженности диабетическая ретинопатия с дилятацией сосудов глазного дна, венозным стазом, микроаневризмами, в единичных случаях с кровоизлияниями в сетчатку. Впрочем, ретинопатия далеко не всегда протекает параллельно с диабетическая нефропатией. Состояние больных остается удовлетворительным.Свойственные больным нарушения жирового и белкового обмена с присоединением диабетической нефропатии еще более усугубляются в виде повышения содержания холестерина, р-липопротеидов, снижения альбумино-глобулинового коэффициента.Гистохимические изменения этой стадии диабетической нефропатии при изучении почечных биопсий сводятся к утолщению и разрыхлению базальных мембран гломерулярных капилляров и очаговой «гликогенной инфильтрации» эпителия петли Генле.Первая стадия диабетической нефропатии может длиться 8—10 и более лет, в особенности при условии компенсации обмена и стабильного течения сахарного диабета.

Переход во вторую, нефротическую стадию диабетической нефропатии знаменуется развитием стойкой альбуминурии, микрогематурии, цилиндрурии, сниженным и монотонным удельным весом мочи, несмотря на глюкозурию. Появляются перемежающиеся или стойкие отеки, повышается кровяное давление. остаточного азота в крови, креатинина и индикана эпизодически повышается.

Чаще, чем в первой стадии диабетической нефропатии нарушается клубочковая фильтрация, и более выражены в количественном отношении изменения ренограммы — резко замедляются экскреторная и секреторная функции. Как правило, у этих больных появляются множественные ретинальные кровоизлияния и другие атрибуты диабетической ретинопатии, приводящие к ухудшению зрения.

Из общих биохимических показателей более выражена гиперлипидемия, диспротеинемия с возрастанием грубодисперсных фракций, глюкопротеидов и мукопротеидов.

Гистохимически, кроме утолщения мембран гломерулярных капилляров, в мезангиуме определяются крупные гиалиновые капли. Более выражен гиалиноз артериол в сочетании с дистрофическими изменениями эпителия канальцев.

Вторая стадия диабетической нефропатии обычно прогредиентная, и в среднем через 3—6 лет она переходит в III стадию.

Нефросклеротическая стадия является финалом диабетической нефропатии. В клинической картине на первый план выступают симптомы почечной недостаточности: бледность и сухость покровов, постоянные отеки, стойкая высокая гипертония. Я неоднократно уже писала, что лечить такую гипертонию очень и очень сложно.

В моче — макроальбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, изостенурия, пиурия в связи с частым присоединением пиелоцистита. В крови высокий уровень остаточного азота, индикана и креатинина, истинная анемия, высокая гиперхолестеринемия, (3-липопротеинемия, гиперглобулииемня.

Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, резко замедлены экскреторная и секреторная функции почек по данным радиоренографии.У многих больных выявляются выраженные изменения в сетчатке (распространенные кровоизлияния, пролиферация сосудов и фиброзные разрастания), приводящие к потере зрения вплоть до полной слепоты.

При гистологическом исследовании обнаруживается артериолосклероз, гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и разрастание соединительной ткани — нефросклероз с исходом в сморщивание почек. В отличие от недиабетического нефросклероза почки редко бывают уменьшены в связи с отложением в клубочки мукополисахаридов.

Метод радиоизотопной ренографии (с I131-гиппураном) дает возможность установить начальные поражения канальцевого аппарата почек у больных сахарным диабетом, что важно, так как при интерпретации диабетических нефропатий обычно имеют в виду поражение почечных сосудов.

Для оценки состояния клубочковой фильтрации более адекватным радиоизотопным методом является метод с введением этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА).

По мере развития диабетического гломерулосклероза у больных сахарным диабетом нередко повышается чувствительность к инсулину и толерантность к углеводам, снижается гипергликемия и глюкозурия, что побуждает значительно уменьшать дозу. В зарубежной литературе это явление именуется «феноменом Заброды», по автору, впервые описавшему эту особенность.

Специально предпринятые исследования с применением радиоактивного инсулина для выяснения генеза этого феномена показали уменьшение разрушения инсулина пораженными почками, по- видимому, в связи со снижением активности почечной инсулиназы — фермента, инактивирующего инсулин. Отсутствие сахара в моче при высокой гликемии связывают с повышением порога проницаемости почек, нарушением фильтрационной способности клубочков, снижением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах в результате истощения ферментативных систем в пораженных почках. В практическом отношении знание об этом феномене позволяет своевременно подобрать адекватную дозу инсулина, и не заблуждаться в отношении прогноза при «улучшении» показателей компенсации сахарного диабета.

Источник: http://endokrinoloq.ru/diabeticheskaya-nefropatiya

Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии и лечение

Феномен заброды

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки.

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Причины развития диабетической нефропатии:

  • повышенный уровень сахара в крови у пациента;
  • плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
  • анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
  • курение (!).

Симптомы диабетической нефропатии

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений.

Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность.

Если у пациента появились признаки почечной недостаточности, то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

  • стадия микроальбуминурии;
  • стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
  • стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек.

Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь подробно расписано, как ее определяют).

Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

  • хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
  • туберкулез почек;
  • острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

  • симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
  • боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
  • повышение артериального давления;
  • у ⅓ пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
  • анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
  • характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

  • в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
  • при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка.

Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2.

В статье «Диета для почек при диабете» эта важная тема расписана подробно.

Лечение диабетической нефропатии

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей.

Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты.

Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ.

Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности.

Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл, который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств.

Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется.

О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете,  вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е.

выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом.

Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья, а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

  • Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
  • Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
  • Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
  • Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

  • Гликированный гемоглобин — менее 8%;
  • Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
  • Паратгормон – 150–300 пг/мл;
  • Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
  • Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
  • Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст., препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа«.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

https://www.youtube.com/watch?v=vsfVveqJH8s

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Источник: https://diabet-med.com/diabeticheskaya-nefropatiya/

ОтделКардиологии
Добавить комментарий