Фаза рефрактерности

РЕФРАКТЕРНОСТЬ

Фаза рефрактерности

Процесс возбуждения сопровождается изменением возбудимости БМ. Рефрактерность – это слово, в переводе означающее “невпечатлительность”. Рефрактерность – это изменение возбудимости при возбуждении. Динамику возбудимости при возбуждении во времени, можно представить в следующем виде:

АРФ – абсолютная рефракторная фаза;

ОРФ – относительная рефракторная фаза;

ФЭ – фаза экзальтации.

На кривой выделено три участка, которые называют фазами.

Развитие возбуждения в начале сопровождается полной утратой возбудимости (S=0). Это состояние называют абсолютной рефрактерной фазой (АРФ). Оно соответствует времени деполяризации возбудимой мембраны, то есть, переход мембранного потенциала от уровня ПП до пикового значения ПД (до максимального значения) (см. ПД).

В течение АРФ, возбудимая мембрана не может генерировать новый ПД, даже, если на нее подействовать сколь угодно сильным раздражителем.

Природа АРФ состоит в том, что во время деполяризации все потенциал- зависимые ионные каналы находятся в открытом состоянии, и дополнительные стимулы (раздражители) не могут вызвать воротные процессы, так как им просто не на что действовать.

АРФ изменяется относительной рефрактерной фазой (ОРФ), в течение которой, возбудимость от 0 возвращается к исходному уровню (S=So). ОРФ совпадает по времени с реполяризацией возбудимой мембраны.

В течение этого времени, все большее число потенциалзависимых каналов завершает воротные процессы, с которыми было связано предыдущее возбуждение. При этом, каналы вновь обретают способность к следующему переходу из закрытого состояния в открытое, под действием очередного стимула.

Во время ОРФ пороги возбуждения постепенно снижаются и, следовательно, возбудимость восстанавливается до исходного уровня (до Sо).

За ОРФ следует фаза экзальтации (ФЭ), для которой характерно повышенная возбудимость (S>So). Она, очевидно, связана с изменениями свойств сенсора напряжения во время возбуждения.

Предполагается, что за счет конформационных перестроек белковых молекул изменяется их дипольный момент, что приводит к повышению чувствительности сенсора напряжения и к сдвигам мембранной разности потенциалов, то есть, критический мембранный потенциал как бы приближается к ПП.

Разные мембраны имеют неодинаковые продолжительности каждой фазы. Так, например, в скелетных мышцах АРФ в среднем длится 2,5 мс, ОРФ – порядка 12 мс, ФЭ – 2 мс. Миокард человека отличается очень долгой АРФ, равной 250-300 мс, что обеспечивает четкую ритмичность сердечных сокращений. Различие во времени каждой фазы объясняется тем, какие каналы ответственны за этот процесс.

В тех мембранах, где возбуждаемость обеспечивается натриевыми каналами, рефрактерные фазы наиболее быстротечны, и ПД имеет наименьшую продолжительность. Если же, за возбуждаемость ответственны кальциевые каналы, то рефрактерные фазы затягиваются до секунд.

В мембране миокарда человека присутствуют и те, и другие каналы (и ), вследствие чего, длительность рефракторных фаз занимает промежуточное значение.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Возбудимая мембрана относится к нелинейным и активным средам. Активной называют такую среду, которая генерирует электромагнитную энергию под действием приложенного к ней электромагнитного поля. Способность к БЭГ (к образованию ПД) отображает активный характер возбудимости мембраны. Активный характер проявляется также и в наличии участка ОДС на ее ВАХ.

Это же свидетельствует о нелинейности возбудимой мембраны, поскольку, отличительным признаком нелинейности среды служит нелинейная функция, зависимость потоков от сил, которые их вызывают. В нашем случае – это зависимость ионного тока от трансмембранного напряжения.

Применительно к электрическому процессу в целом, это означает нелинейную зависимость тока от напряжения.

Нервные и мышечные волокна, будучи генераторами ЭМЭ (электромагнитной энергии), обладают и пассивными электрическими свойствами. Пассивные электрические свойства характеризуют способность живых тканей поглощать энергию внешнего ЭМП (электромагнитного поля). Эта энергия затрачивается на их поляризацию, и она характеризуется потерями в тканях.

Потери в живых тканях приводят к затуханию ЭМП, то есть, говорят о декременте. Закономерности затухания ЭМП идентичны для потенциалов, приложенных извне, и генерируемых самими живыми тканями (ПД). Степень декремента (затухания) зависит от сопротивления и емкости ткани.

В электронике, сопротивление и емкость (индуктивность) называют пассивными свойствами электрических цепей.

Допустим, что в какой-то точке БМ потенциал мгновенно возрос до величины, в результате, затухания потенциал будет уменьшаться по exp закону:

– постоянная времени затухания, то есть, время, в течение которого амплитуда уменьшается в e раз (37 %).

Постоянная времени зависит от пассивных свойств нервных или мышечных волокон:

Так, например, для гигантского аксона кальмара, Rн составляет примерно , а равно примерно, следовательно, равна примерно 1 мс.

Угасание потенциала происходит не только с течением времени в точке его возникновения, но и также, при распределения потенциала вдоль БМ, по мере удаления от этой точки. Такой декремент является функцией не времени, а расстояния:

– постоянная длины, то есть, это расстояние, на котороеуменьшается в раз.

Декремент потенциала вдоль БМ происходит достаточно быстро в обе стороны от того места, где возник скачок мембранного потенциала.

Распределение электрического потенциала на БМ устанавливается практически мгновенно, так как скорость распределения ЭМП близка к скорости распространения света (м/с).

С течением времени, потенциал падает во всех точках волокна (мышечного или нервного). Для длительно существующих сдвигов мембранного потенциала, постоянная длины вычисляется по формуле:

– погонное сопротивление мембраны ();

– сопротивление цитоплазмы (Ом);

– сопротивление межклеточной среды (Ом).

При коротких импульсах, как ПД, необходимо учитывать емкостные свойства БМ. Из экспериментов установлено, что емкость БМ вносит искажение в эту формулу. С учетом поправки, постоянная длины для ПД, оценивается величиной.

Чем больше , тем слабее декремент потенциала вдоль мембраны. Так, в гигантском аксоне кальмара примерно равна 2,5 мм. У больших волокон составляет примерно 10-40 их диаметров.

Таким образом, и являются основными параметрами, которые характеризуют кабельные свойства БМ. Они количественно определяют декремент потенциала, как во времени, так и в пространстве. Для уяснения механизмов распределения возбуждения, особо важное значение имеет волокон.

Анализ кабельных свойств нервных и мышечных, свидетельствует о их крайне низкой электропроводности. Так называемый аксон, диаметром 1 микрон и длиной 1 м, имеет сопротивление .

Поэтому, в невозбудимой мембране всякий сдвиг мембранного потенциала быстро затухает в окрестности того места, где он возник, что полностью соответствует кабельным свойствам.

Возбудимым мембранам также присущ декремент потенциала, по мере удаления от места возникновения возбуждения. Однако, если затухающий потенциал достаточен для включения воротного процесса потенциал зависимых ионных каналов, то на удалении от первичного очага возбуждения возникает новый ПД. Для этого должно соблюдаться условие:

Регенерированный ПД также будет распределяться с декрементом, но, угасая сам, он возбудит последующий участок волокна, и этот процесс повторяется многократно:

В силу огромной скорости декрементного распределения потенциала, электроизмерительные приборы не способны зарегистрировать угасание каждого предыдущего ПД на последующих участках БМ.

Вдоль всей возбудимой мембраны, при распределении по ней возбуждения, приборы регистрируют только одинаковые по амплитуде ПД. Распределение возбуждения напоминает горение бикфордова шнура. Создается впечатление, будто электрический потенциал распределяется по БМ без декремента.

На самом деле, бездекрементное движение ПД по возбудимой мембране, является результатом взаимодействия двух процессов:

1. Декрементного распределения потенциала от предыдущего ПД.

2. Генерация нового ПД. Этот процесс называют регенерацией.

Первый из них протекает на несколько порядков быстрее, чем второй, поэтому, скорость проведения возбуждения по волокну тем выше, чем реже приходится ретранслировать (регенерировать) ПД, что, в свою очередь, зависит от декремента потенциала вдоль БМ (). Волокно, обладающее большей , быстрее проводит нервные импульсы (импульсы возбуждения).

В физиологии принят и иной подход для описания распределения возбуждения по нервным и мышечным волокнам, которое не противоречит выше рассмотренному. Этот подход был разработан Германном, и его называют методом локальных токов

1 – возбудимый участок;

2 – невозбудимый участок.

Согласно этой теории, между возбудимым и невозбудимым участками волокна, течет электрический ток, так как внутренняя поверхность первого из них обладает положительным потенциалом относительно второго, и между ними существует разность потенциалов.

Токи, возникающие в живых тканях вследствие возбуждения, называются локальными, так как распределяются на незначительное расстояние от возбужденного участка. Их ослабление обусловлено затратами энергии на заряд мембраны и на преодоление сопротивления цитоплазмы волокна.

Локальный ток служит раздражителем для покоящихся участков, которые непосредственно прилегают к месту деполяризации (возбуждения). В них развивается возбуждение, а значит и новая деполяризация.

Она приводит к установлению разности потенциалов между вновь деполяризированными и покоящимися (последующими) участками волокна, вследствие чего, возникает локальный ток в следующем микроконтуре, следовательно, распределение возбуждения представляет собой многократно повторяющийся процесс.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СКОРОСТЬ

РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Скорость распределения возбуждения возрастает по мере понижения сопротивления цитоплазмы и емкости клеточной мембраны, так как, сопротивление определяется по формуле:

– длина нервного волокна;

– сечение нервного волокна;

– удельное сопротивление цитоплазмы.

Толстые волокна обладают низким сопротивлением, и, вследствие этого, быстрее проводят возбуждение.

Так, в ходе эволюции, некоторые животные приобрели способность к быстрой передаче нервных импульсов, за счет образование в них толстых аксонов, путем слияния многих мелких в одно крупное.

Примером служит гигантское нервное волокно кальмара. Его диаметр достигает 1-2 мм, тогда, как обычное нервное волокно имеет диаметр от 1-10 микрон.

Эволюция животного мира привела и к использованию другого пути повышения скорости передачи нервной импульсации, то есть, уменьшению емкости плазматической мембраны аксона (аксолемма). В результате появились нервные волокна, покрытые миелиновой оболочкой. Они называются мякотными или миелиновыми.

Миелиновая оболочка образуется в процессе “наматывания” на аксон клеток. Оболочка представляет собой много мембранную систему, включающую от нескольких десятков, до 200 элементов клеточных мембран, которые прилегают друг к другу и, при этом, внутренний их слой образует плотный электрический контакт с аксолеммой.

Толщина всей миелиновой оболочки сравнительно невелика (1 микрон), но это достаточно для значительного понижения емкости мембраны.

Так как миелин является хорошим диэлектриком (удельное сопротивление миелиновой оболочки составляет примерно ), емкость мембраны миелинового аксона примерно в 200 раз меньше емкости аксона без мякотного волокна, то есть, примерно 0,005 и соответственно.

Диффузия ионов через миелиновую оболочку практически невозможна, кроме того, в участках аксона, покрытых ею, отсутствует потенциал зависимые ионные каналы. В этой связи, в мякотном нервном волокне, места генерации ПД сосредоточены только там, где миелиновая оболочка отсутствует.

Эти места в мембране миелинового аксона называются перехватами Ранвье или активными узлами. От перехвата к перехвату нервные импульсы проводятся за счет декрементного распределения электромагнитного поля (движение локальных токов). Расстояние между соседними перехватами составляет в среднем 1 мм, но оно сильно зависит от диаметра аксона.

Так, например, у животных эта зависимость выражается следующим образом:

Перехваты Ранвье занимают примерно 0,02 % общей длины нервного волокна. Площадь каждого из них около 20 .

Время проведения возбуждения между соседними активными узлами составляет примерно 5-10 % длительности ПД. В этой связи, сравнительно большой путь (около 1 мм) между следующими друг за другом участками ретрансляции ПД обеспечивает высокую скорость проведения нервного импульса. Необходимо отметить, что локальные токи,

достаточные для регенерации ПД, могут даже протекать через 2-3 последовательно расположенные перехвата Ранвье.

Более частое, чем необходимо для обеспечения нормального распределения возбуждения, расположение активных узлов в мякотных аксонах, служит повышением надежности нервных коммуникаций в организме. У гомойотерных животных надежность выше, чем у пойкилотерных (животных с переменной температурой).

В без-мякотных аксонах ретрансляция ПД происходит значительно чаще. Там генераторы ПД расположены вдоль всей длины волокна, в непосредственной близости друг от друга (около 1 микрона).

Это обусловлено сравнительно низкой скоростью проведения возбуждения по мембранам мышечных и нервных волокон, которые не покрыты миелиновой оболочкой. В отличие от них, миелиновые аксоны за счет малой емкости между участками перехватов Ранвье, приобрели высокую скорость передачи нервных импульсов (до 140 м/с).

Вследствие относительно большой протяженности участков аксона между соседними активными узлами, проведение нервного импульса в мякотном нервном волокне, происходит как бы скачками, и поэтому его называют сальтоторным.

Сальтоторные проведения обеспечивают существенную экономию энергии. Так, например, потребление при нем, в 200 раз меньше, чем при непрерывном распределении нервных импульсов по без мякотным аксонам.

Наибольшая скорость распределения возбуждения наблюдается в мякотных аксонах, диаметр которых составляет примерно 10-15 микрон, а толщина миелиновой оболочки достигает 30-50 % общего диаметра волокна.

Скорость проведения нервных импульсов в миелиновых аксонах пропорциональна их диаметру. Тогда, как в без мякотных аксонах, скорость проведения возбуждения пропорциональна корню квадратному из диаметра.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_95060_refrakternost.html

Рабочая мышца сердца, ее свойства. Рефрактерность, ее роль в работе сердца

Фаза рефрактерности

Выделяют шесть основных физиологических свойств сердечной мышцы:

1) раздражимость

2) возбудимость

3) проводимость

4) сократимость

5) рефрактерность

6) автоматизм.

Раздражимость –это общее свойство всех живых тканей отвечать на раздражение.

Возбудимость– возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей.

В основе процесса возбуждения лежитпоявление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е.

или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Степень сокращения сердечной мышцы зависит от силы раздражителя, от величины ее предварительного растяжения, от t и состава питающей ее крови.

Возбудимость миокарда непостоянна.

Проводимость– способность возбудимой ткани проводить возбуждение с определенной скоростью. Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем.

Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других.

Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.

Сократимость – сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении.

Возбуждение — это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение — функция миофибрилл.

Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования — саркоплазматического ретикулума.

Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон. Чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы – закон сердца Франка-Старлинга.

Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ.

Автоматизм –способность сердечной мышцы сокращаться и расслабляться без влияний извне, а за счет импульсов, рождающихся в ней самой. Это свойство присуще сердцу как органу в целом. Автоматия сердца обусловлена специальной проводящей системой сердца.

Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов K и Na по обе стороны деполяризованных клеточных мембран.

На характер проявления автоматии влияет содержание солей Ca в миокраде, рН внутренней среды и ее t, некоторые гормоны.

Рефрактерность, ее роль в работе сердца:

Рефрактерность –cостояние пониженной возбудимости, а соответствующий период времени – рефрактерным периодом.

Различают несколько фаз рефрактерного периода: периоды абсолютной и относительной рефрактерности. Их продолжительность зависит от продолжительности ПД.

Период абсолютной рефрактерности – отсутствие ответа на действие любой силы раздражителя; является следствием инактивации Na + каналов, открытие которых необходимо для возникновения нового ПД. Инактивация длится около 0,25 с. Натриевый ток начинает восстанавливаться только после того, как мембраны кардиомиоцитов реполяризовались, примерно до уровня – 40 мВ.

В период относительной рефрактерности действие сильного, чем обычно, раздражителя может вызвать появление внеочередного ПД. Период относительной рефрактерности продолжается 0,03 с. После него в течение некоторого времени, наблюдается супернормальная возбудимость – когда сердечная мышца может возбуждаться также под влиянием подпорогового раздражителя.

Рефрактерность играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца.

Рефрактерный период сердечной мышцы «закрывает» практически весь период ее сокращения, защищая в это время миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение и сокращение.

Поэтому даже при очень высокой частоте стимуляции, ЧСС не превышает уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется минимальный резерв времени, необходимый, чтобы, камеры сердца успевали расслабляться и наполняться кровью.

Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда.

Так как участок миокарда, по которому проходит возбуждение на некоторое время становится рефрактерным, повторный вход возбуждения в этот участок невозможен.

Благодаря этому, встречные волны возбуждения в миокарде взаимно «гасят» друг друга, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.

Резкие нарушения нормальных соотношений возбудимости и рефрактерности могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации и дискоординации активности волокон миокарда, когда они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. Это состояние называется фибрилляцией и сопровождается практически полной утратой насосной функции соответствующего отдела сердца.



Источник: https://infopedia.su/19x1529.html

Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда

Фаза рефрактерности

Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца.

При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается.

Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса.

Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно (суперпороговый), раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме соответствует интервал Q — Т (электрическая систола желудочков).

Вслед за окончанием относительного рефрактерного периода начинается период супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. В этот период возбудимость миокарда повышена.

Даже субпороговый (то есть незначительной силы, слабее обычного, нормального) раздражитель в состоянии вызвать сильное электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца.

Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный. Эти периоды наиболее «опасны» развитием различных нарушений ритма сердца.

Наконец за супернормальным периодом следует сердечная пауза (диастола), отражающая внерефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.

Но самое большое значение среди факторов имеет частота сокращений сердца и вегетативная иннервация. При учащении сердечных сокращений укорачивается рефрактерный период, и наоборот.

Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода, а блуждающий нерв, напротив, увеличивает его длительность.
Проводимость свойственна всем клеткам миокарда.

Трансмембранный потенциал действия возникает в процессе автоматического раздражения клеток миокарда.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Проведение импульсов заключается в последовательном распространении потенциала действия, который возникает под влиянием импульсов, генерируемых синусовым узлом.

Импульсы из синусового узла (или других источников автоматизма, электростимуляторов), воздействуя на мембраны клеток, перемещают ионы. После достижения порогового потенциала соседних клеток ионы натрия быстро движутся внутрь их.

Это движение выражается потенциалом действия, деполяризующе влияющим на соседние клетки в виде цепной реакции.

Цитоплазма автоматических клеток, миофибриллы, а также межклеточная жидкость обладают небольшим электрическим сопротивлением и хорошо проводят электрические (автоматические) импульсы. Через клетку проходит ток, который, воздействуя на соседние клетки, способствует дальнейшему распространению или проведению биоэлектрического возбуждения.

Скорость проведения импульсов по проводниковой системе и миокарду различна и зависит также от структурных и функциональных особенностей различных участков сердца.
Возбуждение предсердий через проводящие тракты, которые упоминались выше, распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.

– Также рекомендуем “Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда”

Оглавление темы “Проводящая система сердца”:
1. Кардиоинтервалография. Стационарная ритмограмма
2. Гистография сердечного ритма. Анализ гистографии сердца
3. Спектральный анализ сердечного ритма. Техника спектрального анализа
4. Вариабельность сердечного ритма при инфаркте миокарда. Сердечный ритм при велоэргометрической пробе
5. Значение вариабельности ритма сердца. Проводящая система сердца
6. Структура синусового узла сердца. Структура атриовентрикулярного узла
7. Проведение импульса через антриовентрикулярный узел. Сортировка импульса в АВ-узле
8. Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца
9. Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда
10. Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/512.html

Читать онлайн

Фаза рефрактерности

3. проводимостью – способностью сердечной мышцы проводить возбуждение;

4. сократимостью – способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40 -50 в 1 минуту.

Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков.

Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье – это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и создаваемого за счет К+-потенциала, до пика ПД (+ 30 мВ) (рис.11).

Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Na+, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1 -2 мс.

Начальный вход Na+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД – это специфическая особенность клеток миокарда.

В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают фазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефрактерной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200–400 мс.

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na+, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный Na+, накоплению Са2+ в клетке.

В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са2+ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин), ускоряющих вход Са2+ во время ПД. Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Са2+ во время ПД с помощью таких веществ – антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др.

, то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня.

В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД.

МДД – это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов:

1. низким уровнем МП – около 50 – 70 мВ

2. наличием МДД

3. близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,

4. низкой амплитудой ПД – 30 – 50 мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП.

Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы.

В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение но поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т. е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (см. рис.

11), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители. Ее длительность – 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений.

В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы – 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости.

Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода, как правило, связана с длительностью ПД.

Местные анестетики, подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вызывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД.

Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего ПД, сердечная мышца, в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, т. е.

она не способна к тетанусу.

Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.

Однако если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола. В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы.

Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой. Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы.

При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Источник: https://www.rulit.me/books/normalnaya-fiziologiya-read-355754-48.html

ОтделКардиологии
Добавить комментарий